это даааа

Ответы на перечень вопросов 1. Задачи ветеринарной паразитологии. Инвазионные болезни имеют широкое распространение в разных зонах страны и являются одной из причин, снижающих продуктивность животных и обесценивающих промышленное сырье. Задачами ветеринарной парацитологии являются: - Наиболее полное изучение паразито-хозяинных взаимоотношений, - Совершенствование методов профилактики и лечения животных при инвазионных болезнях - Искоренение наиболее опасных, общих для животных и человека, а также экономически значимых заболеваний домашних и промысловых животных, в том числе рыб и пчел. - Т.к. причиной заболевния людей (эхинококкоз, альвеококкоз, трихинеллез, описторхоз и др.) являются гельминтозы. Источник распространения - животные. Актуальная задача - Раскрытие тайн природы и путей циркуляции возбудителей этой группы заразных болезней. На ветеринарную службу, в частности на паразитологов, возлагается ответственность за контроль качества продуктов животноводства, решение ветеринарно-медицинских проблем здравоохранения, а также состояние дел в животноводстве. Ветеринарные паразитологи в тесном контакте с медицинской службой обязаны строго контролировать эпизоотическую и эпидемиологическую ситуации животноводческих районов, областей и краев с учетом технологии ведения животноводства. В связи с этим особое значение в профилактике инвазионных заболеваний приобретает контроль за состоянием территории вокруг животноводческих помещений, своевременной дезинвазией внешней среды, качественной уборкой навоза и его утилизацией. В борьбе с паразитарными и инфекционными заболеваниями ветеринарные специалисты используют огромное количество химиопрепаратов, инсектицидов, акарицидов, репеллентов (отпугивающих веществ), аттрактантов (привлекающих веществ), дезинфектантов, а также биологически активных препаратов. 2. Типы взаимоотношений организмов в природе. Каждый организм сам по себе уникален, в то же время каждое живое существо является сочленом биоценоза и через него соприкасается со многими компонентами биогеоценоза и биосферы. Связь между живыми организмами потенциально неразрывна, ибо круговорот веществ в природе постоянен. Одним из основных объектов, изучаемых паразитологией, является паразитизм - это форма взаимоотношений между двумя организмами разных видов, при которой один (паразит) использует другого (хозяина) в качестве источника питания и среды обитания, причем оба организма находятся в антагонистических отношениях. Паразитизм - одна из форм биотических связей совместно существующих организмов разных видов. Его возникновению предшествовали разнообразные типы взаимоотношений между различными организмами. Основные типы этих взаимоотношений следующие: Индифферентное сожительство. (каждый из них является вполне независимым от остальных, но в то же время тесно связан с жизнью всего коллектива в целом) Примеры - живые организмы морского дна, где по соседству обитают коралловые полипы, морские лилии, ежи, звезды, веслоногие рачки. Симбиоз (от греч. symbiosis - сожительство). В симбиозе существуют две формы отношений - муталистическая (с обоюдосторонней выгодой) и антагонистическая (с взаимно враждебными отношениями). Муталистический симбиоз включает в себя такие формы взаимоотношений, как мутуализм, синойкия, комменсализм и эпойкия. Мутуализм (от лат. mutuus - взаимный, обоюдный) - взаимовыгодное и взаимозависимое сожительство двух разнородных организмов. Оба сожительствующих организма извлекают себе пользу: краб держит в своих клешнях актиний, с помощью которых обороняется; актинии же используют краба как средство передвижения. Синойкия (квартирничество, от греч. syn - вместе, oikos - дом) – вид сожительства, один организм использует другого в качестве места обитания, не принося ему при этом ни пользы, ни вреда (морские желуди поселяются на раковинах моллюсков). Комменсализм (от лат. cum - с, вместе, mensa - стол, трапеза) - сотрапезничество, когда один организм питается остатками пищи другого, не принося ему вреда. Например, рыбы-прилипалы присасываются спинным плавником к коже акулы, получают возможность без передвигаться и кормиться пищевыми отбросами акулы. Эпойкия, или нахлебничество - одна из форм комменсализма, т. е. сожительство с временным прикреплением к хозяину или обитанием возле него (рыба-прилипала с помощью мощной спинной присоски прикрепляется к коже акулы в области головы и приобретает возможность передвигаться и питаться). Антагонистический симбиоз включает хищничество и паразитизм: - хищничество - один организм (хищник) ловит и умертвляет другого (жертву) для использования его в пищу; - паразитизм - один (паразит) использует другого (хозяина) в качестве среды обитания, источника питания, причиняя вред. Паразитизм, как одна из форм взаимоотношений между организмами, широко распространен в природе. Паразиты имеются среди организмов всех типов прокариотов и эукариотов. Объектом изучения паразитологии обычно являются лишь паразиты, относящиеся к царству животных. Их насчитывается свыше 65 тыс. видов (около 7% всех видов животных.) 3. Хозяева паразитов. Хозяин - живой организм, который паразит использует как место обитания и источник питания. Ряд паразитических форм в разные периоды своего жизненного цикла переходят от хозяина одного вида другому. Это явление получило название смены хозяина. Например, личиночные формы бычьего цепня развиваются в организме крупного рогатого скота, а половозрелые формы - только у человека. В соответствии с этим хозяева паразитов делятся на дефинитивные, промежуточные, дополнительные и резервуарные, а также облигатные или факультативные. Дефинитивным (основным или окончательным) хозяином называют организм, в котором паразит находится в половозрелой форме или размножается половым путем. Промежуточным хозяином называют организм, в котором паразит находится в личиночной стадии или размножается бесполым путем. Дополнительным хозяином называют организм, в котором личинка паразита достигает инвазионной стадии развития. Это второй промежуточный хозяин. Резервуарным хозяином называют организм, в котором происходит длительное накопление личинок паразита и сохраняется их жизнеспособность, что повышает выживаемость вида, но дальнейшее развитие его не происходит. Резервуарный хозяин может быть источником заражения окончательного хозяина. Облигатным хозяином называют организм, в котором паразит является обязательным для данного вида и имеет наиболее благоприятные условия для своего развития. Абсолютное большинство видов паразитов относятся к этой группе. Факультативным хозяином называют организм, в котором паразит проходит только часть цикла своего развития ввиду недостаточно благоприятных условий (например, сельскохозяйственные животные для личинок альвеококков). Случайным хозяином называют организм, с которым паразит не имеет тесных экологических связей и попадает в них редко, при случайном стечении обстоятельств. Например, человек является случайным хозяином для цепня собачьего (Dipylidium сaninum) - паразита собак и кошек, которым может заразиться, лишь проглотив блоху или власоеда с личинками (цистицеркоидами) этого гельминта. При этом паразит по отношению к хозяину также называется случайным или гостепаразитом. Нередко паразиты в организме несвойственного им хозяина не завершают цикла своего развития и паразитируют лишь на стадии личинки. У человека такими паразитами являются личинки токсокар (гельминты собак) и личинки некоторых анизакид (паразиты морских рыб и животных). Грань между факультативными и случайными хозяевами весьма условна. Среди хозяев паразитов бывают и такие, которые сами ведут паразитический образ жизни. Такой двухстепенный паразитизм называется гиперпаразитизмом. Так, например, микроспоридии (тип Microspora) могут паразитировать в паразитических простейших (балантидиях), в нематодах, сосальщиках и ленточных гельминтах. Известны гиперпаразиты не только второго, но также третьего и четвертого порядков. 4. Виды воздействия паразитов на хозяев. Весь комплекс патологических влияний паразита на организм хозяина зависит от многих факторов: вида паразита, его вирулент¬ности, численности, места обитания, биологии развития и физиологического состояния хозяина. Понятие «физиологичес¬кое состояние хозяина» включает ряд факторов, от которых могут зависеть развитие и болезнетворное влияние паразита на организм животного, например: иммунный статус организма, возраст, тип кормления и содержания. Во взаимоотношениях паразит — хозяин огромное значение имеет и вирулентность (степень болезнетворности) данного парази¬та. Она зависит от инфекционных свойств паразита и от восприим¬чивости заражаемого организма хозяина. Вирулентность паразитов может усиливаться при повышении температуры. Например, адо-лескарии фасциол, выращенные при 22—23 "С, вызывали острый фасциолез у кроликов; выращенные при 15—17 °С обусловили только хроническое течение болезни. Болезнетворное воздействие на организм животного, вызывае¬мое паразитом при заражении, можно разделить на несколько групп: механическое, аллергическое, токсическое, трофическое и инокуляторное. Механическое воздействие паразита на организм хозя¬ина обусловлено местом его обитания и биологией развития. Ясно, что локализация гельминта в полости кишечника менее ощутима, чем в печени или головном мозге. Кроме того, следует учитывать миграцию личинок (у аскарид) по аскаридному или неаскаридному типу. Механическое влияние клещей при паразитировании на коже крупного рогатого скота менее выражено, чем при миграции личи¬нок подкожных оводов в толще мускулатуры и коже зараженных животных. Локализация крупных пузырей эхинококкусов в парен¬химатозных органах животных, ценуросом в головном мозге овцы, диоктофим в почечной лоханке собаки, дирофилярий в желудочках сердца и предсердии плотоядных обусловливает атрофию не только отдельных частей, но и всего органа. Следует отметить, что механические изменения органов и тка¬ней, как правило, приводят к нарушениям их многочисленных функ¬ций. Следовательно, этот процесс нужно рассматривать как морфо-функциональное воздействие паразитов. Аллергическое воздействие паразитов заключается в том, что в процессе жизнедеятельности они выделяют продукты метаболизма, секреции и экскреции, которые в первую очередь обладают свойствами аллергенов. Аллергены соматического проис¬хождения выделяются в период линьки личинок и их гибели в орга¬нах и тканях хозяина, при дестробиляции цестод в период элимина¬ции из организма. Аллергены гельминтов представляют собой сложные соединения — полипептиды, протеины, полисахариды и гликолипиды. Под их влиянием в организме зараженных животных возникает аллергическая реакция (эозинофилия), вырабатывается иммунитет различной степени напряженности. Токсическое воздействие паразитических организмов в целом изучено слабо. До сих пор никому не удалось выделить у гель¬минтов токсины. Тем не менее при хроническом течении гельминтозов в результате нарушения обмена веществ у больных животных нередко отмечают токсикоз. У больных животных ухудшается общее состояние, снижается аппетит, расстраивается функция желудочно-кишечного канала, уменьшается количество эритроци¬тов, содержание гемоглобина. Инокуляторное воздействие паразитов направлено на то, чтобы личинки многих гельминтов, насекомых в период тканевой миграции переносили во многие органы и ткани хозяина различные виды микроорганизмов. Установлено обсемене¬ние при миграции паренхиматозных органов животных личинками эхинококкусов. Многие двукрылые насекомые при сосании крови инокулируют в организм здоровых животных возбудителей инфек¬ционных болезней. Трофическое воздействие – гельминты-гетеротрофы, получение веществ в готовом виде. 5. Источники распространения и заражения животных инвазионными болезнями. плюс 6. Пути заражения животных инвазионными болезнями. Источниками возбудителей паразитарных болезней в природе являются больные животные или люди, или паразитоносители, которые выделяют во внешнюю среду самих паразитов или их зародышей (яйца или личинки). Зародыши паразитов в организм хозяев попадают из внешней среды с кормом, водой и другими путями. Паразиты или их зародыши в организм хозяина могут проникать пассивно (при многих гельминтозах) или активно (личинки анкилостоматид). Основные пути заражения животных и человека инвазионными болезнями - алиментарный, контактный, перкутанный, внутриутробный и трансовариальный (через яйцо). Алиментарный путь - зародыши паразитов пассивно попадают через рот в желудочно-кишечный тракт хозяина с пищей или водой или промежуточными хозяевами и проникают в излюбленные места локализации. Это самый распространенный путь, и таким путем животные и человек заражаются гельминтозами и многими простейшими. Контактный путь - паразиты передаются от больного к здоровому хозяину при их соприкосновении (контакте) либо через предметы ухода, а также живыми посредниками (мышевидные грызуны). Перкутанный путь - активное проникновение через кожу личинок анкилостоматид, инокуляция членистоногими личинок онхоцерков, парафилярий и других паразитов. Внутриутробный путь заражения - способность зародышей некоторых паразитарных болезней (токсокароз, токсоплазмоз) проникать через плаценту из организма матери в тело плода. Трансовариальная передача инвазии от одного до последующего поколения хозяев через их яйца. Например, через иксодовых клещей передается большинство возбудителей инвазионных и инфекционных болезней. 7. Экономический ущерб от паразитарных заболеваний. Возбудители инвазионных болезней, обитая в различных органах и тканях хозяев, оказывают на них вредное воздействие. В зависимости от степени инвазии оно может быть выражено как в виде еле заметных, так и более глубок их морфофункциональных изменений органов и тканей. Под экономическим ущербом, причиняемым животноводству, понимают потери от болезней животных, выраженные в денежной форме. Они складываются из падежа животных, в том числе птиц, рыб и пчел, выбраковки органов, тушили тушек, пораженных инвазией, и потери других видов продуктивности. Установлено, что потери от хронически и субклинически протекающих гельминтозов в 10-20 раз больше, чем при остром течении некоторых болезней (Р. С. Шульц, 1964). Значительные изменения в организме, а также потерю продуктивности регистрируют уже в начале болезни. При многих гельминтозах переболевший молодняк отстает в росте и развитии, и его выбраковывают как некондиционный. Наиболее заметные убытки: - скотоводству - фасциолезы, диктиокаулез, телязиозы, парамфистоматозы; - овцеводству - эхинококкоз, фасциолезы, дикроцелиоз, мониезиозы, диктиокаулез и кишечные нематодозы; - свиноводству- аскариоз, эзофагостомоз, ларвальные цестодозы, трихинеллез; - птицеводству - аскаридиоз, гименолепидозы и др. Паразитарные болезни снижают репродуктивные качества животных - возрастают случаи абортов и яловости. Приплод рождается с низкой массой и пониженной резистентностью. Нарушается функция иммунокомпетентных органов и клеток, в результате у вакцинированных против инфекционных болезней животных создается неполноценнй и менее напряженный иммунитет. При некоторых гельминтозах резко нарушаются количественные показатели и соотношение заменимых и незаменимых аминокислот, содержание витаминов, микро- и макроэлементов и т. д. У овец резко уменьшается количество волосяных луковиц, увеличивается извитость шерсти при уменьшении эластичности волос. 8. Течение инвазионных болезней, экстенсивность и интенсивность инвазии. Для возбудителей значительной группы протозойных болезней (пироплазмидозы, трипаносомозы, лейшманиоз) свойственна способность продолжительное время сохраняться в окружающей среде и приспосабливаться к жизни в организме диких животных и переносчиков (членистоногих). Они характеризируются энзоотичностъю, т. е. проявлением заболевания животных только на определенных территориях земного шара (трипаносомозы животных и человека, переносчиками возбудителей которых являются мухи цеце, — в странах Африки, южноамериканский трипаносомоз, переносчиками которого являются триатомовые клопы, — в странах Латинской Америки). Фасциолез возникает только в границах распространения промежуточных хозяев возбудителей — пресноводных моллюсков. Для некоторых инвазионных болезней свойственна эпизоотичностъ. К ним относят, например, акарозы, вызванные акариформными клещами. Эти болезни могут приобретать чрезвычайное распространение, которое наблюдалось среди лошадей во многих странах мира во время Первой мировой войны. Акарозы лошадей к тому времени имели панзоотический характер. При проникновении в организм животного значительного количества патогенных возбудителей и снижении его резистентности возникают резко выраженные симптомы болезни. Клиническое течение инвазии в значительной степени зависит также от возраста, условий содержания и кормления животных. Так, заметные симптомы заболевания фасциолезом возникают у овец при паразитировании свыше 50 возбудителей, у крупного рогатого скота — свыше 250 фасциол. Субклиническое течение болезни характеризуется слабыми его клиническими симптомами. Примером может быть течение стронгилятозов молодняка жвачных животных в случае незначительной интенсивности инвазии. Латентное течение инвазионных болезней характеризуется скрытым его проявлением. Так, в неблагополучных хозяйствах после выздоровления крупного рогатого скота от бабезиозау животных возникает иммунитет (премуниция). В латентном очаге из-за инвазированных иксодовых клещей молодняк скота, который рождается, постоянно болеет в легкой форме и приобретает при этом иммунитет. Вспышка острого бабезиоза наблюдается в том случае, если в неблагополучную зону завозят животных с местности, где эта инвазионная болезнь не регистрируется. При слабой зараженности животных паразитическими организмами имеет место бессимптомное течение инвазии. Таких животных называют паразитоносителями. Например, молодняк жвачных животных нередко болеет парамфистомозом в тяжелой форме, тогда как у взрослого скота регистрируют преимущественно паразитоносительство. Такие животные являются источником распространения инвазии, а в случае снижения их резистентности, ухудшения условий кормления и содержания, заражения другими паразитическими организмами они могут тяжело заболеть и даже погибнуть. Интенсивность инвазии (ИИ) - среднее число паразитов, обнаруженных на одном инвазированном животном, выраженное в экземплярах. Экстенсивность инвазии (ЭИ) - отношение числа инвазированных животных к общему числу обследованного поголовья, выраженное в процентах. 9. Дегельминтизация и её виды. В зависимости от воздействия на определенную стадию развития гельминта дегельминтизацию подразделяют на различные виды. Поэтому при составлении плана противоэпизоотических мероприятий при гельминтозах в графу «профилактические обработки» необходимо записать, какой вид дегельминтизации планируется использовать. К.И. Скрябин ввел такие понятия, как профилактическая, имагинальная, ларвальная дегельминтизации. Р.С. Шульц классифицировал дегельминтизации по ряду признаков : По объекту воздействия – дегельминтизация животного организма и дегельминтизация внешней среды; По объекту – паразиту, по фазе его развития и характеру воздействия на него – имагинальная, преимагинальная, постимагинальная; По масштабу дегельминтизации – индивидуальная, групповая, массовая и сплошная; По целевому назначению – профилактическая, терапевтическая, диагностическая; По применяемым методам воздействия – химиотерапевтическая, физиотерапевтическая, биологическая, механическая и др. 10. Прижизненные методы исследования Прижизненная диагностика гельминтозов сельскохозяйственных и промысловых животных осуществляется комплексно на основании результатов лабораторных и специальных исследований, а также диагностических дегельминтизаций и постановки иммунобиологических реакций. Прижизненную диагностику гельминтозных заболеваний необходимо проводить с учетом эпизоотологических данных (определение зональных, видовых, породных, возрастных особенностей и сезона года), симптомов болезней. Основное значение придают гельминтокопроскопическим и специальным исследованиям крови, мочи, кожи, мышц, сухожилий, истечения из глаз, содержимого из желудка и др. Порядок взятия и доставки фекалий для исследований Фекалии берут из прямой кишки или с земли (или пола) в зависимости от вида гельминта в количестве 4-10 г. На руки надевают резиновые перчатки или напальчники. При исследовании на кишечные стронгилятозы и легочные гельминты (особенно при диктиокаулезе) фекалии нужно брать только из прямой кишки. Допустимо отбирать пробы с пола, когда исследования проводят на инвазии, при которых из яиц не выходят личинки (фасциолез, дикроцелиоз, трихоцефалез и др.). У крс, лошадей, собак фекалии берут индивидуально. У свиней, овец, оленей, кроликов и пушных зверей фекалии чаще берут групповым методом. Указывают группу, отару, номер станка и клетки. Исследуют не менее 10% животных отары, фермы, хозяйства. Доставляют пробы фекалий в стеклянной, пластмассовой таре, целлофановых мешочках или пергаментной бумаге с обязательной описью проб в сопроводительном документе. В документе указывают: хозяйство, отделение, бригаду, участок, ферму, вид животного, их возраст, на какие гельминты исследовать, дату взятия и на правления материала. Клички, номера животных, станка, клетки в описе должны соответствовать номеру пробы фекалий на упаковке. Гельминтокопроскопические методы исследования животных Гельминтокопроскопия (от греч. helmins -- червь, kopros - кал, навоз, skopeo - смотрю) - это совокупность методов взятия, обработки и исследования проб фекалий, животных и человека с целью обнаружения в них яиц, личинок гельминтов или же самих паразитов, их фрагментов (членики, отрезки) и постановки диагноза. Методы исследования, направленные на отыскание самих паразитов или их отдельных фрагментов, называются гельминтоскопией. Яйца гельминтов обнаруживают гельминтоовоскопическими, а личинок -- гельминтоларвоско-оптическими методами. Из специальных методов гельминтоскопии наиболее простыми и приемлемыми являются методы последовательного промывания и отсеивания. Метод последовательного промывания. Собирают свежие порции фекалий от животных, помещают в сосуд, заливают водой в соотношении 1:5 или 1:10 и перемешивают. Оставляют на 5 мин для осаждения. Верхний слой сливают до осадка, после чего снова заливают водой и повторяют эти операции до тех пор, пока жидкость над осадком не будет прозрачной. После над осадочную жидкость сливают послений раз, а осадок помещают в кювету или чашку Петри для исследований под лупой. Так как одни гельминты хорошо видны на белом фоне, а другие на черном, то для более полной выборки гельминтов чашку Петри ставят то на белую, то на черную бумагу. Гельминтов выбирают препаровальной иглой или кисточкой, а затем микроскопируют для установления вида. Метод отсеивания. При этом методе используют набор из 2-4 металлических сит с отверстиями убывающего диаметра. Струей воды промывают фекалии, при этом частицы фекалий уносятся водой, а гельминты в зависимости от величины задерживаются на разных ситах. Затем гельминтов выбирают и исследуют. Этим методом можно собирать гельминтов разной величины. Гельминтоовоскопия (от лат. ovum - яйцо, греч. skopeо - смотрю) объединяет группу методов исследования, с помощью которых выявляют яйца возбудителей гельминтозов. Предложено много методов овоскопии, но не все они заслуживают практического применения. На использовании этих физических закономерностей основана технология всех современных методов гельминтоовоскопии, которые подразделяются на три группы: осаждения, флотации и комбинированная. Методы осаждения (седиментации) основаны на принципе осаждения взвешенных в жидкости яиц гельминтов, промывки осадка и исследования его. Эти методы применяются в основном для диагностики тех гельминтозов, возбудители которых выделяют яйца с высоким удельным весом (фасциолез, дикроцелиоз, описторхоз и др.). Методы осаждения менее эффективны и более трудоемки, чем флотации. Это связано со сложностью отыскания яиц гельминтов в осадке взвеси. Метод последовательных смывов. Пробу фекалий 3-5 г кладут в стакан, вливают небольшое количество воды и размешивают палочкой или пинцетом до получения жидкой кашицеобразной массы, затем добавляют воду порциями до объема 50 мл при постоянном размешивании. После взвесь процеживают через металлическое сито в другой стакан, в нем отстаивают в течение 5-10 мин. Затем верхний слой жидкости над осадком сливают, а к осадку добавляют новую порцию воды и вновь отстаивают в течение 5-10 мин. Описанная процедура повторяется до тех пор, пока вода не станет прозрачной. Ее в последний раз сливают, а осадок (около 5 мл) разливают на предметные стекла или стекла большего размера (12×19) и микроскопируют. Этот метод широко применяется в ветеринарных лабораториях для диагностики трематодозов у жвачных животных. Вместе с тем он трудоемок и по диагностической эффективности значительно уступает специальным флотационным и комбинированным методам гельминтоовоскопии. Флотационные методы. Все методы флотации (от англ. Flotathion всплывание) основаны на единой физической закономерности, обеспечивающей всплытие яиц гельминтов в насыщенных растворах солей. Метод Фюллеборна. Нужен насыщенный раствор поваренной соли, который готовят путем кипячения 400-420 г соли в 1 л воды. Пробу фекалий весом 3-5 г помещают в стакан, заливают флотационной жидкостью, размешивают, добавляют 50-100 мл этого раствора и процеживают в сухой чистый стакан. Взвесь отстаивают 40-60 мин, затем прикосновением петли снимают поверхностную пленку, переносят ее на предметное стекло для микроскопирования. Этот метод для диагностики аскариоза, неоаскариоза, параскариоза, стронгилятозов, стронгилоидозов, мониезиоза, тизанезиоза, авителлиноза жвачных. Метод Калантарян - это видоизмененный метод Фюллеборна. Вместо насыщенного раствора поваренной соли применяют раствор нитрата натрия (NaNO3) Для приготовления раствора 1 кг нитрата натрия растворяют в 1 л кипящей воды. Метод простой, дешевый, а эффективность выше метода Фюллеборна. Этот метод применяют в основном для диагностики нематодозов, в частности аскаридатозов, трихоцефалезов и др., а также для диагностики цестодозов и некоторых трематодозов (дикроцелиоз). Метод Котельникова - Хренова с аммиачной селитрой. Технология этого метода такая же, как и метода Фюллеборна, но в качестве флотационной жидкости применяется нитрат аммония (техническая гранулированная аммиачная селитра), используемый для удобрений. Поверхностную пленку можно микроскопировать через 10 мин. Комбинированные методы. Эти методы основаны на комбинации совершенно противоположных приемов обработки проб фекалий, то есть седиментации и флотации. Поэтому их называют седиментационно-флотационными. Благодаря комбинации противоположных приемов достигается обогащение осадка и поверхностной пленки яйцами гельминтов и удаление излишних посторонних частиц взвеси, которые мешают микрокопированию. Метод Дарлинга. Пробу фекалий весом 3-5 г в химический стаканчик и размешивают в 18-20 мл воды, процеживают в другой стаканчик, полученную жидкость переливают в центрифужную пробирку и центрифугируют в течение 1-2 мин при 3000 об/мин. Затем надосадочную жидкость сливают, а к осадку добавляют флотационную жидкость, состоящую из равных частей глицерина и насыщенного раствора хлорида натрия. Содержимое взбалтывают и вновь центрифугируют в том же режиме. При этом яйца всплывают, их снимают проволочной петлей с поверхностной пленки и исследуют под микроскопом на предметном стекле. Этот метод применяют для диагностики аскаридатозов и других нематодозов у животных. Метод Щербовича. В качестве флотационных жидкостей автором предложены три раствора из насыщенных солей: натрия нитрата, магния сульфата и натрия тиосульфата. Пробу фекалий величиной с грецкий орех кладут в стакан, добавляют 40-60 мл воды и тщательно размешивают до появления равномерной взвеси. При постоянном помешивании взвесь процеживают через металлическое сито или марлю в чистый стакан. После 5-минутного отстаивания надосадочную жидкость сливают. На дне оставляют такое количество взвеси, которое бы вместилось в центрифужную пробирку, и центрифугируют 1-2 мин при 3000 об/мин, после чего всю жидкость до осадка сливают, а к осадку добавляют необходимый флотационный раствор. Осадок взбалтывают до получения взвеси и снова центрифугируют 1-2 мин при 1500 об/мин. После этого металлической петлей снимают поверхностную пленку, переносят на предметное стекло и исследуют под микроскопом. Метод Вайда. Эта методика очень проста и применяется для диагностики диктиокаулеза жвачных, протостронгилеза, мюллериоза и цистокаулеза овец и коз. На часовое стекло, бактериологические чашки или предметное стекло кладут несколько шариков свежевыделенных фекалий овец и коз и добавляют небольшое количество воды (температура 38-40°C). Если шарики помешают на предметное стекло, то достаточно несколько капель воды. Через 30-40 мин шарики удаляют, оставшуюся жидкость на стекле микроскопируют на наличие личинок нематод. Метод Бермана - Орлова. Эта методика наиболее широко распространена и несложна по технике выполнения. Для исследования нужно иметь металлические или пластмассовые воронки маленькие гельминтологические пробирки (5-8 см высотой и 0,8-1 см диаметром), резиновые трубки штатив для воронок и зажимы. Метод основан на следующем: личинки в теплой влажной среде активно выбираются из фекалий и, попав в воду, падают на дно. Фекалии (5-10 г) кладут на металлическое сито или заворачивают в марлю и помещают в воронку. На нижний конец воронки надевают резиновую трубку длиной 10 см с зажимом, в свободный конец трубки вставляют пробирку. Собранный в таком виде аппарат Бермана ставят в штатив и заполняют теплой водой (40°С). Аппарат с пробами от овец и коз оставляют при комнатной температуре на 3-6 ч, крупного рогатого скота и лошадей на 12 ч. За это время личинки нематод выползают из фекалий в жидкость и опускаются до места перекрытия трубки зажимом. После истечения срока зажимы открывают и наполняют пробирки водой, в которой могут находиться личинки нематод. Пробирки ставят в штатив на 20 мин для осаждения личинок, затем воду из пробирок сливают, осадок встряхивают и переносят на предметное стекло, после чего микроскопируют. Личинки нематод подвижны, и они легко обнаруживаются. Культивирование личинок гельминтов. Личинок культивируют с целью диагностики гельминтозов вообще и дифференциальной диагностики в частности. Культивирование заключается в создании для яиц гельминтов, находящихся в фекалиях, благоприятных условий, чтобы личинки выросли до инвазионной стадии. По их морфологии определяют вид возбудителей болезни. Метод культивирования личинок. Порцию свежих фекалий животного в количестве 10-30 г помещают в стакан, закрывают стеклом и оставляют в термостате при температуре 25-30°С на 7-10 сут или при комнатной температуре в течение 10-12 сут. По мере подсыхания пробу фекалий слегка увлажняют водой и с истечением указанных сроков пробу фекалий исследуют по методу Бермана или Шильникова. Освобожденный от фекалий стакан заполняют водой, выдерживают 15-20 мин, затем верхний слой осторожно сливают, а осадок исследуют в часовом стекле под микроскопом. 11. Посмертные методы исследования. Посмертная диагностика гельминтозов является наиболее достоверной, и она осуществляется при вскрытии трупов и исследовании туш сельскохозяйственных животных и обнаружении гельминтов и характерных патологоанатомических изменений в органах и тканях. Некоторые гельминтозы (аскаридоз, фасциолез, диктиокаулез, метастронгилез и др.), возбудителями которых являются крупные и средней величины гельминты, можно диагностировать и при патологоанатомическом вскрытии. Однако гельминты могут паразитировать во всех органах и тканях животных. Поэтому посмертная диагностика гельминтозов заключается в обнаружении гельминтов на различных стадиях их развития в организме животного. При этом сбор и дальнейшее их определение обеспечиваются особыми методами вскрытий, которые отличаются от обычного патологоанатомического вскрытия трупов. Гельминтологические вскрытия животных С целью обнаружения и сбора гельминтов на разных стадиях развития К. И. Скрябин разработал и внедрил в практику методику гельминтологических вскрытий животных (1928). В зависимости от целевого назначения различают методы полных гельминтологических вскрытий животных, полных гельминтологических вскрытий отдельных органов и неполных гельминтологических вскрытий. Метод полных гельминтологических вскрытий позволяет произвести количественный и качественный учет всех паразитических червей, обитающих в различных органах и тканях животного. Ввиду большой трудоемкости редко применяется в ветеринарной практике. Перед вскрытием тщательно осматривают кожный покров, обращая внимание на бугорки, наросты и кровоподтеки. Затем снимают кожу и обследуют подкожную клетчатку на наличие нематод. Вскрывают брюшную и грудную полости, после чего извлекают отдельные системы органов и помещают в соответствующую посуду (тазы, ведра, кюветы). После извлечения внутренних органов осматривают грудную и брюшную полости, собирают отдельно кровь, извлекают головной и спинной мозг, вылущивают глаза, исследуют полости носа и рта (делают соскобы). Тщательно обследуют синовиальные полости суставов и отдельные группы мышц (на трихинеллез). После этого приступают к вскрытию отдельных органов методом последовательного промывания («мокрым путем») и компрессорным методом («сухим путем»). Исследование отдельных органов методом последовательного промывания требует большого количества воды и посуды (ведер, тазов и др.). Этим методом всегда исследуют органы пищеварительного аппарата, печень и легкие сельскохозяйственных животных, взрослых птиц путем многократного промывания водой их полостей с последующим просмотром матриксов поочередно на черном и белом фоне. Исследование органов и тканей компрессорным методом применяют реже предыдущего метода. Он заключается в нарастающем раздавливании мелкого органа, или его отдельной части, или соскоба со слизистой оболочки кишечника между компрессорными или другими стеклами до прозрачности. Приготовленный таким образом препарат просматривают под лупой или под малым увеличением микроскопа. Обнаруженных гельминтов осторожно извлекают после разъединения стеклянных пластинок. Органы пищеварения осторожно изолируют и кладут в отдельные кюветы пищевод, желудок (отдельно преджелудки у жвачных), тонкие кишки, толстые кишки, печень и поджелудочную железу. После разделения органов приступают к их вскрытию. Пищевод разрезают ножницами по всей длине, осматривают на наличие опухолей и гельминтов. Затем предметным стеклом или прямым скальпелем делают соскоб со слизистой оболочки и исследуют его между двумя стеклами «сухим способом». Желудок вскрывают по большой кривизне; содержимое его помещают в цилиндр. Опорожненный желудок смывают водой в этот же сосуд, доливают водой, размешивают деревянной палкой и оставляют в покое на 10-15 мин. Со слизистой желудка берут соскоб и исследуют компрессорным методом. После отстаивания верхний слой жидкости осторожно сливают (чтобы не выбросить паразитов), а сосуд с осадком вновь наполняют водой, размешивают содержимое и опять отстаивают. Периодическое промывание осадка в цилиндре повторяют до просветления жидкости. После очередного сливания жидкости (последнего) осадок малыми порциями просматривают макроскопически, под лупой или под бинокулярным микроскопом. Тонкие и толстые кишки вскрывают отдельно в кюветах с водой. В начале тонкие кишки освобождают от брыжейки (расправляют) и жира. Затем разрезают по стороне, противоположной прикреплению брыжейки. Содержимое кишечника помещают в один цилиндр, а глубокий соскоб со всей слизистой оболочки -- в другой цилиндр, и после промывания (до просветления) осадок исследуют макроскопически и микроскопически. Таким же образом вскрывают и толстые кишки. Паренхиматозные органы - печень, легкие, поджелудочную железу, почки - помещают в отдельную посуду и превращают в детрит (фарш), разрывая руками или разрезая их на мелкие кусочки ножом и ножницами. Детрит, соскобы, содержимое органов отмывают водой или физиологическим раствором, пользуясь методом последовательных смывов. Полученные материалы (осадки) изучают небольшими порциями сначала в черных, затем в белых кюветах или в чашках Петри на черном и белом фоне. Крупные гельминты отбирают визуально, а мелкие - при помощи лупы с 8-10-кратным увеличением. Собирают гельминты только кисточками или препаровальными иглами, но не пинцетом и не пальцами. Печень кладут в эмалированную кювету белого цвета, отделяют желчный пузырь, который помещают в отдельную небольшую посуду, где его разрезают и заливают водой и несколько раз промывают. Печень в сосуде с водой вначале разрезают ножницами по ходу желчных ходов, затем разрывают руками на мелкие кусочки, доливают в сосуд воды. Дальнейшее исследование измельченного содержимого проводят методом последовательного промывания. После этого осадок просматривают. Поджелудочную железу исследуют методом последовательного промывания после предварительного измельчения руками. Органы дыхания. Гортань, трахею, бронхи разрезают и осматривают; делают соскобы со слизистой, исследуют компрессорным способом. Паренхиму легких заливают водой, разрывают на мелкие части и исследуют методом последовательного промывания. Для исследования пораженных участков (осевших на дно) также применяют компрессорный метод. Половые органы исследуют методом соскоба, последовательного промывания и компрессорно. Мочевые органы. В почках макроскопически осматривают почечную лоханку (после предварительного разреза), а паренхиму исследуют компрессорным способом под лупой. Мочевой пузырь и мочеточники вскрывают, осматривают; со слизистой оболочки делают глубокий соскоб. Мочу исследуют способом последовательного промывания и центрифугирования. Глаза вскрывают, просматривают внутренние сферы, веки, коньюнктивальный мешок и исследуют методом последовательного промывания. Мозг (головной и спинной) разрезают па ломтики и исследуют компрессорным методом под лупой. Сердце и крупные кровеносные сосуды вскрывают в физиологическом растворе и исследуют методом последовательного промывания, контролируя осадок на черном и белом фоне с последующим проведением через лупу. Содержимое брюшной и грудной полостей можно исследовать также методом последовательного промывания. Метод полных гельминтологических вскрытий отдельных органов Этот метод предусматривает установление степени инвазированности отдельных органов определенными видами гельминтов. Например, при подозрении на фасциолез по описанной выше методике исследуют печень животного, при диктиокаулезе -- тщательно исследуют бронхи и трахею. Этот метод достаточно точен и прост, поэтому практически его нередко используют для уточнения гельминтологического диагноза и учета эффективности антигельминтиков. Метод неполных гельминтологических вскрытий Это обычный патологоанатомический метод вскрытий, который позволяет выявлять только крупных и средней величины паразитических червей. Он прост по исполнению, но недостаточно достоверен. 12. Специальные методы исследования. Исследование содержимого конъюнктивальных полостей применяют для диагностики телязиоза крупного рогатого скота. Из спринцовки орошают конъюнктивальный мешок животного физиологическим или 3%-ным раствором борной кислоты. Вытекающую жидкость собирают в кювет или тазик. Телязии светло-соломенного цвета, довольно крупные (до 2 см), хорошо видны невооруженным глазом. Исследование крови проводят в основном для обнаружения личинок и яиц гельминтов подотряда филяриата. Для диагностики сетариоза крупного рогатого скота свежую кровь, взятую из яремной вены, консервируют 20%-ным раствором цитрата натрия из расчета 03 мл на 10 мл крови. Затем в центрифужную пробирку берут 1 мл крови и добавляют 9 мл дистиллированной воды. После центрифугирования в течение 3-5 мин при 1500 об/мин осадок исследуют под микроскопом на наличие микросетарий (личинок). Исследование кожи проводят для обнаружения микроонхоцерков (личинок). У крупного рогатого скота микроонхоцерки локализуются в коже пупка, вымени, холки, уха и конечностей. Для исследования срезают кусочек кожи размером с небольшую горошину (1,5-2 мм ) при помощи ножниц Купера. Пробу помещают в пробирку с 2 мл физраствора и выдерживают при температуре 37°С в течение 1 ч. Затем жидкость центрифугируют в течение 5 мин (1500 об/мин). Надосадочную часть сливают, а осадок микроскопируют. Иммунологические методы диагностики. Эти методы имеют большое значение для распознавания ранних стадий гельминтозов, когда яйца или личинки гельминтов еще не выделяются из организма животных во внешнюю среду. При ларвальных тениидозах (эхинококкозе, ценурозах, цистицеркозах и др.) иммунобиологические реакции являются основным методом диагностики. При гельминтозах с диагностической целью ставят аллергические и серологические реакции. Из аллергических методов наиболее широкое применение нашла реакция Кацони при эхинококкозе крупного и мелкого рогатого скота. В качестве антигена используют жидкость из эхинококкового пузыря. Его вводят в дозе 0,2 мл в область шеи или подхвостовой складки (у овец). Через 1-2 ч на месте введения у больных эхинококкозом животных возникает реакция в виде припухлости до 2,5 см и более. Аллергическая внутрикожная проба при ценурозе овец и крупного рогатого скота проводится специально приготовленным антигеном или жидкостью из пузыря. Антиген в разведении 1:750 вводят в кожу века или подхвостовой складки в дозах: овцам - 0,2 мл, крупному рогатому скоту - 0,5 мл. Можно использовать свежую или консервированную (с добавлением 1% фенола) жидкость из пузыря. Результаты учитывают так же, как и при постановке аллергической пробы при эхинококкозе. При многих гельминтозах разработаны серологические методы диагностики. Появление иммуноферментных методов диагностики в медицине и ветеринарии сделало реальным использование более очищенных антигенов при различных гельминтозах. Иммуноферментный метод имеет ряд преимуществ по сравнению с РСК, РНГА, РИД и др. Серьезное внимание уделяют разработке серологических реакций, при которых в качестве антигена используют живых личинок гельминтов, внося их в сыворотку крови больных животных. По этому принципу ставят реакции микропреципитации и сколексопреципитации, в результате которых преципитины концентрируются вокруг ротового (на хоботке или сколексе) и полового отверстий личинок, гельминтов. Диагностическая дегельминтизация. С целью ранней преимагинальной диагностики гельминтозов, когда возбудители не достигли половой зрелости, небольшой группе животных или птиц (15-20 гол) назначают антигельминтик. Затем их изолируют на 12-24 ч и за это время исследуют их фекалии с помощью метода гельминтоскопии. Как правило, у плотоядных и птиц гельминты начинают отходить через 5-6 ч, у мелкого и крупного рогатого скота –через 12-18 ч. В производственных условиях диагностические дегельминтизации проводят для прижизненной диагностики мониезиоза жвачных, цестодозов плотоядных, аскариоза свиней, аскаридиоза кур и дрепанидотениоза гусей. 13. Фасциолёз. Остро, чаще хронически протекающая болезнь многих видов животных, вызываемая трематодами Fasciola hepatica и А. gigantica. Локализация - желчные ходы печени. Распространение. F. hepatica распространена повсеместно, а F. Gigantica встречается в регионах с теплым климатом Возбудители. F. hepatica (фасциола обыкновенная; печеночная двуустка) листовидной формы, темно-серого цвета, от 2 до 3 см в длину и около 1 см в ширину. На кутикуле передней части тела с дорсальной и вентральной сторон имеются шипики. Передняя часть тела образует особого рода выступ, где размещены сближенные между собой ротовая и брюшная присоски. Яйца крупные, овальной формы, симметричные, золотисто-желтого цвета. На одном из полюсов заметна крышечка, вся полость скорлупы плотно заполнена желточными клетками, в толше которых находится зародыш. F. gigantica вытянутой формы, края ее тела почти параллельны. Длина гельминта колеблется в пределах 33-76 мм, ширина 5-12 мм. Ее регистрируют только в южных и юго-восточных регионах страны. Яйца крупные бурого цвета, с крышечкой на одном из полюсов. Дефинитивные хозяева - овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, зебу и т.д.. Фасциолезом могут заразиться также свиньи, кабаны, лошади, а также человек. Промежуточные хозяева - брюхоногие моллюски. Биология возбудителей. Паразитируя в желчных ходах печени, фасциолы выделяют огромное количество яиц (до 24 тыс. за сутки), которые вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду. Для дальнейшего развития яйца должны попасть в пресноводный водоем (лужу, болото, пруд и др.) в течение 2-3 нед. в яйце формируется мирацидий. Он имеет удлиненную форму тела (длина 0,15 мм), густо покрыт ресничками, при помощи которых активно двигается в воде. Продолжительность жизни мирацидия в воде не более 2-3 сут. При встрече брюхоногого моллюска мирацидий проникает в его тело, затем в печень, развивается в следующую личиночную стадию - спороцисту, которая представляет мешок, заполненный зародышевыми клетками. Вышедшие из спороцисты редии дают второе поколение редий (дочерние), которые образуют личинки следующей стадии - церкарии, имеющие присоски и длинный хвостовой придаток, с помощью которого они активно двигаются. Развитие от мирацидия до церкария длится не менее 2,5 мес. Таким образом, формируется оболочка - циста, которая окружает церкария, а затем он прикрепляется к какому-либо плавающему предмету (водное растение, водоросль или соломинка). Животные заражаются фасциолезом алиментарным путем при заглатывании адолескариев с водой из стоячих, мелких водоемов, при поедании травы на низинных, болотистых пастбищах, а также свежескошенного сена из таких участков. В кишечнике дефинитивных хозяев адолескарии освобождаются от защитной оболочки, и юные фасциолы внедряются в желчные протоки печени двумя путями. Первый путь -- через стенку кишечника они проникают в брюшную полость, а затем, разрушая капсулу печени, в ее паренхиму и через 35-40 дней мигрируют в желчные протоки. Второй путь гематогенный - через кишечные вены юные фасциолы попадают в воротную вену, а затем в желчные протоки печени. Иногда личинки фасциол мигрируют в легкие и другие органы, где они инкапсулируются. Половозрелой стадии в печени жвачных животных фасциолы достигают через 3-4 мес. и живут там несколько лет. У человека фасциолы в печени могут паразитировать до 10-15 лет и более. Патогенез. В период миграций молодые фасциолы травмируют стенку кишечника, сосуды и печень, вызывая значительные кровоизлияния. В результате травм возникает воспалительный процесс в кровеносных сосудах, стенке кишечника, лимфоузлах, брюшине, строме печени и желчных ходах. Мигрирующие фасциолы способствуют проникновению патогенных микроорганизмов (открывают ворота инфекции). Возможно развитие некроза эпителия желчных протоков, гепатита и цирроза печени с явлениями анемии и кахексии заканчивающиеся летальным исходом. Симптомы болезни. Клинические проявления болезни зависят в основном от числа фасциол, паразитирующих в печени, которые могут доходить до 2 тыс. экз. Животные, несмотря на хорошее кормление, постепенно худеюют. У коров отмечаются расстройство пищеварения, плохой или извращенный аппетита (лизуха), диарея, периодические вздутия и часто повторяющаяся этония преджелудков. Шерсть взъерошивается и теряет блеск. Слизистые оболочки бледнеют и приобретают фарфоровый оттенок. При интенсивности инвазии значительно снижаются удои, стельные коровы абортируют. В тяжелых случаях развиваются лихорадка, анемия, желтуха, и животные погибают от истощения. Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании эпизоотических данных (зональные особенности, время года, возраст и др.), симптомов болезни и лабораторных исследований. Фекалии животных исследуют методами осаждения и флотации. Общепринятым считается метод последовательного промывания. Наиболее высокой диагностической эффективностью обладают методы Демидова, Вишняускаса, а так Посмертная диагностика фасциолеза осуществляется при разрезе желчных ходов печени, в которых содержится большое количество фасциол. Нередко желчные ходы обызвествляются. Пресноводных моллюсков исследуют компрессорным методом, находят в них личиночные стадии возбудителей фасциолеза. Лечение. При фасциолезе применяют антигельминтики с учетом их действия на разные стадии развития паразитов. На ранние личиночные формы фасциол действуют в основном препараты на основе диамфенетида, триклабендазола и рафоксанида: Профилактика и меры борьбы 1. Не пасти жвачных животных на заболоченных пастбищах, не поить из стоячих водоемов, болот, луж. 2. Организовать стойлово-выгульное содержание животных в летне-осенний период с подкормкой свежей зеленью и сеном с благополучных пастбищ. 3. В неблагополучных хозяйствах проводить смену пастбищ через каждые 2 мес. или однократную их смену в середине пастбишного сезона. 4. Профилактические дегельминтизации в неблагополучных по фасциолезу хозяйствах проводить в декабре-январе, при необходимости повторно, перед выгоном на пастбише. 5. Для создания повышенной устойчивости фасциолезу крупному рогатому скоту вводить иммунопаразитан. Оптимальные сроки применения препарата - февраль-апрель, но желательно не позднее чем за 40 сут до выгона скота на пастбище. 6. Провести биотермическое обеззараживание навоза. 7. Осуществить мелиорацию заболоченных участков. 8. Пресноводных моллюсков в мелких водоемах уничтожить 14. Парамфистоматоз. Остро или хронически протекающая болезнь крупного рогатого скота, овец, коз и других жвачных животных, вызываемая трематодами семейства Раramphistomatidae и Gastrothylacidae, подотряда Paramphistomata. Локализация - рубец, сетка, книжка (половозрелые особи) и двенадцати перстная кишка (юные гельминты). Возбудители. У жвачных животных паразитируют более 60 видов парамфисом различных родов. Наибольшее значение имеют виды Paramphistomuт cervi, P. ichikawai и Liorchis scotiae. Парамфистомумы в основном конической (грушевидной) формы, при жизни светло-розового цвета. Длина их колеблется от 5 до 20 мм. Яйца крупные (110-116×70-82 мкм), овальные (яйцевидные), серого цвета, симметричные, скорлупа неплотно заполнена желточными клетками. Дефинитивные хозяева - крупный рогатый скот, буйволы, овцы, козы и другие жвачные животные. Промежуточные хозяева - пресноводные моллюски. Биология возбудителя. Паразиты являются биогельминтами, и цикл их развития протекает как при фасциолезе. Адолескарий - инвазионная личинка полушарообразной формы, грязно-коричневого цвета. Она прилипает к поверхности растений, водных кустарников, камней или пассивно плавает в воде. Животные заражаются адолескариями в основном во второй половине лета, во время пастьбы или водопоя. В желудке и двенадцатиперстной кишки циста адолескария разрушается, и юные парамфистомы активно внедряются в подслизистую двенадцатиперстной кишки, где паразитируют около 2 мес., а затем мигрируют в преджелудки, главным образом в рубец, крепятся к его ворсинкам и в течение 3-4 мес. достигают половой зрелости. Продолжительность жизни взрослых паразитов 4-5 лет. Патогенез. Паразиты, травмируя ткани в местах миграции, способствуют проникновению условно-патогенной микрофлоры, которая, вызывая развитие экссудативно-альтеративного воспаления, осложняет течение патологическихпроцессов. В результате этого острый парамфистоматоз у молодняка крупного рогатого скота клинически протекает тяжело и часто заканчивается летальным исходом. В результате приобретенного иммунитета острого течения у взрослых животных не наблюдается. Хроническое течение болезни обусловливается паразитированием большого числа парамфистом в преджелудках. Взрослые паразиты, прикрепляясь мощной брюшной присоской, травмируют слизистую оболочку рубца, сычуга и книжки, вызывая ее атрофию, открывают ворота инфекции. Образуются изъязвления, геморрагические диатезы, инфильтраты и застой желчи. Продукты жизнедеятельности парамфистом вызывают интоксикацию организма и аллергическое состояние. Симптомы болезни. Течение болезни острое и хроническое. Острая форма болезни наблюдается через месяц после выгона на пастбища. У больных телят отмечается вялость, появляется диарея, хвост и задние ноги загрязняются жидкими фекалиями. Фекальные массы с примесью крови и слизи. Слизистые оболочки глаз, носа и ротовой полости анемичны, на носовом зеркальце и крыльях носа видны неглубокие язвы разной величины. Температура тела чаще сохраняется в норме, изредка она на 7-10-й день болезни повышается до 40,0- 40.5°С. У многих телят развивается атония преджелудков, наблюдаются признаки колик - они стонут, скрежещут зубами, часто ложатся и сейчас же встают. В моче обнаруживается уробилин. Исхудание у животных прогрессирует, появляется кахексия, и больные телята, как правило, погибают в течение 5-30 дней. Некоторые из них выздоравливают, клинические признаки болезни исчезают, но восстановить нормальную упитанность обычно не удается. При хроническом парамфистомозе, отмечаются понижение аппетита, непрекращающаяся диарея и прогрессирующее исхудание. У многих животных появляются отеки в межчелюстном пространстве и на подгрудке, бледность видимых слизистых оболочек. Температура тела остается в норме. Патологоанатомические изменения. При острой форме парамфистоматоза слизистая оболочка тоших кишок, особенно двенадцатиперстной кишки и сычуга, катарально-геморрагически воспалена, отечна и содержит огромное количество молодых парамфистом. Паразиты обнаруживаются также в желчных протоках печени, брюшной и грудной полостях. Содержимое тонкой кишки жидкой консистенции, в нем часто наблюдаются примеси крови. В грудной и брюшной полостях накапливается прозрачная жидкость. При хронической форме инвазии характерно истошение, в местах обнаружения половозрелых паразитов слизистые оболочки преджелудков оголены и атрофированы. Мезентеральные лимфатические узлы увеличены и отечны. Диагностика. Прижизненно острый парамфистоматоз может быть диагностирован с использованием метода гельминтоскопии. Для этого берут 150-200 г фекалий и исследуют в черной кювете методом последовательных промываний. Длина юных парамфистом колеблется от 0,5 до 3 мм. Посмертная диагностика базируется на патологоанатомических изменениях и на обнаружении самих парамфистом (половозрелых в рубце, молодых - в различных органах). Пресноводных моллюсков исследуют компрессорным методом на обнаружение личиночных форм парамфистом. Лечение. При парамфистоматозе животных наиболее эффективными являются битионол и его лекарственная форма - пантенол. Применяются также никлозамид, ретинол, фаскоцид, фенбендазол, альбен и др. Профилактика и меры борьбы 1. В неблагополучных по парамфистоматозом хозяйствах животных не пасти на заливных пастбищах. Мелкие водоемы ликвидировать. 2. Профилактическую дегельминтизацию всех выписавшихся животных проводить в начале стойлового периода. При необходимости ее следует повторить, но не ранее чем через две недели после первой. 3. Летом (в июне, июле), в период возможных вспышек заболевания, через 3-4 нед. после выпаса на заливных лугах телят и весь молодняк в возрасте до двух лет по показаниям дегельминтизировать двукратно с промежутком в 10 суток. 4. При появлении в стаде больных животных с острым течением инвазии их следует переводить на стойловое содержание. Все поголовье двукратно с промежутком в 10 сут дегельминтизировать. Условно здоровых животных перегоняют на суходольные пастбища или их также ставят на стойловое содержание. 15. Дикроцелиоз. Остро или хронически протекающая болезнь многих видов домашних и диких жвачных животных, вызываемая трематодами Dicrocoelium lanceatum Локализация - желчные ходы печени, желчный пузырь, реже поджелудочная железа. Возбудитель. D. lanceatum - ланцетовидной формы тела, темно-серого цвета. Длина тела колеблется в пределах 5-15 мм при ширине 1,5-2,5 мм. Задний конец паразита закругленный, а передний - заостренный. Слаборазвитые присоски значительно сближены и расположены в передней четверти тела. Непосредственно позади брюшной присоски лежат наискось два семенника неправильно округлой формы. Еще дальше кзади расположены яичники семья-приемник. Характерной особенностью является то, что вся нижняя половина тела трематоды заполнена петлями матки, просвечивающими в виде темных трубок. Яйца мелкие (38-45×22-30 мкм), слегка асимметричные, с толстой оболочкой, темно-коричневого цвета, внутри содержат сформированный миграциидий, у которого в задней части тела видны два темных пятнышка (глазки Лей-карта). Дефинитивные хозяева -- овцы, козы, крупный рогатый скот, собаки, кошки, а иногда и человек. Промежуточные хозяева - различные виды сухопутных моллюсков Дополнительные хозяева - муравьи. Биология возбудителя. Дефинитивные хозяева вместе с фекалиями выделяют инвазионные яйца дикроцелиумов во внешнюю среду, где они заглатываются сухопутными моллюсками. В кишечнике моллюска из яйца вылупляется мирацидий, внедряется в его печень, теряет реснички и превращается в материнскую спороцисту. Внутри нее развиваются дочерние спороцисты. В дальнейшем материнская спороциста разрушается, а в дочерних формируются церкарии, которые мигрируют в полость легких моллюска. Здесь они инцистируются, склеиваются по 100-300 особей в слизистые комочки, а затем выталкиваются дыхательными движениями из легких моллюска во внешнюю среду и прилипают к растениям. Слизистые комочки с церкариями поедаются различными видами муравьев. Муравьи заражаются друг от друга церкариями дикроцелиумов в процессе обмена пищей. В организме муравьев церкарии освобождаются от слизи и активно проникают из кишечника в брюшную полость. Там они теряют хвост, инцистируются и через 26-62 сут превращаются в инвазионные личинки -- метацеркарии. В самом начале заражения один из церкариев, находящихся в брюшной полости насекомого, проникает в подглоточный ганглий, иннервирующий челюстной аппарат. Вследствие этого у муравья нарушается функция нервной системы, и он впадает в состояние оцепенения. Такие муравьи крепко держатся челюстями за растения и почти не реагируют на внешние раздражения, что облегчает заражение дефинитивных хозяев. Дефинитивные хозяева заражаются на пастбишах, поедая растения с оцепеневшими муравьями. После переваривания муравьев метацеркарии освобождаются от цист и через общий желчный проток активно проникают в печень животного и за 1.5-2.5 мес. преврашаются в половозрелые особи. Весь цикл развития дикроцелиумов продолжается в течение 7-8 мес. Продолжительность жизни гельминтов более б лет. Патогенез. Патогенное воздействие дикроцелиумов на организм дефинитивных хозяев зависит от количества паразитов, а также общего состояния больного организма. У взрослых овцематок инвазированность непрерывно возрастает, и к 4-5 годам численность дикроцелиумов у них в среднем составляет 10-15 тыс. экз. В результате морфофункциональных изменений в печени нарушаются нормальное выделение желчи и ее поступление в кишечник. При интенсивной инвазии в желчных ходах печени развиваются катаральные, атрофические, а затем и некротические процессы, которые могут привести к циррозу печени. Симптомы болезни. При высокой интенсивности инвазии (особенно весной) у взрослых овцематок заболевание протекает остро. Больные животные угнетены, быстро худеют. Через месяц после начала болезни слизистые оболочки принимают бледную окраску с желтушным оттенком. Атония рубца усиливается, появляются запоры, развивается истощение, ухудшается аппетит. В области подгрудка и в межчелюстном пространстве появляется отечность, шерсть становится ломкой, выпадает. Животное слабо реагирует на раздраженния, с трудом передвигается, часто ложится. При неудовлетворительных условиях кормления и содержания болезнь нередко заканчивается смертельным исходом. Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, анемичны. При сильной степени инвазии поверхность печени приобретает неровный мелкосетчатый рисунок. Под утолщенной капсулой органа выступают множество расширенных желчных протоков. Они плотные, имеют вид сероватых тяжей и заполнены полужидкой коричневато-зеленой массой. Постепенный процесс разрастания соединительной ткани в паренхиме печени приводит к уплотнению консистенции органа и появлению серовато-коричневой окраски. Завершается этот процесс развитием цирроза. В желчном пузыре накапливается густая желчь, содержашая большое количество паразитов. Диагностика. При жизни животного симптомы болезни не характерны. Поэтому окончательный диагноз можно установить только лабораторными методами исследования. В этих целях широко применяется седиментационный метод последовательных промываний. Наиболее эффективными являются гельминтоовоскопические методы Щербовича с тиосульфатом натрия, Котельникова - Хренова с аммиачной селитрой. Для посмертной диагностики проводят вскрытие печени на обнаружение дикроцелиумов. В отличие от фасциолеза при дикроцелиозе желчные ходы печени не обызвествляются. Лечение. При дикроцелиозе для дегельминтизации животных применяются фенбендазол, сантел, альбен, клозальбен. На юные формы паразитов эффективнее действуют куприхол или политрем. Профилактика и меры борьбы. Для профилактики и успешной борьбы с дикроцелиозом необходимы следующие мероприятия: 1. С целью гельминтологической оценки тщательно обследовать пастбища на наличие оцепеневших муравьев. На неблагополучных пастбищах не допускать выпаса животных, огораживать муравейники. 2. Для снижения численности сухопутных моллюсков пастбиша следует очищать от кустарников и камней, сжигать сухую траву, перепахивать целинные луга с последующим засевом их культурными травами. 3. Пастбища обрабатывать метальдегидом в гранулах, содержащим 5% моллюскоцида, из расчета 40-60 кг гранул на 1 га. Препарат следует вносить весной после выхода моллюсков из зимней спячки, лучше после дождя или в пасмурную влажную погоду. 4. Организовать стойловое и стойлово-выгульное содержание животных, а также выпас скота на культурных пастбишах. 5. Гельминтоовоскопические обследования животных проводить в те же сроки, что и при фасциолезе. Лечебно-профилактические дегельминтизации осуществлять в декабре-январе. При наличии клинических признаков заболевания животных дегельминтизировать в любое время года. 6. Для создания повышенной устойчивости дикроцелиозу крупному рогатому скоту вводят иммунопаразитан в тех же дозах и сроках, как при фасциолезе. 16. Описторхоз. Природно-очаговое антропозоонозное заболевание собак, кошек и других плотоядных животных, диких зверей, а также человека, вызываемое трематодами Opisthorchis felineus Локализация - желчные ходы печени и реже поджелудочная железа. Распространение. Очаги описторхоза распространены в бассейнах рек. Инвазия имеет тенденцию к более широкому распространению. Описторхоз наносит также невосполнимый урон здоровью людей. Возбудитель - O. felineus (кошачья или сибирская двуустка). Гельминт имеет продолговатое, суживающееся к переднему концу тело желтовато-серого цвета, длина которого составляет 8-15 мм, ширина 1,2-3,5 мм. Присоски слабо развиты. Яйца зрелые, очень мелкие (26-30×10-15 мкм), овальной формы, светло-желтого цвета, с нежной двуконтурной гладкой оболочкой, с крышечкой на одном и бугорком - на другом полюсе. Дефинитивные хозяева - плотоядные животные и дикие звери (собаки, кошки, свиньи, лисицы, песцы, соболи, хорьки, выдры, норки, ондатры, водя-ные крысы, медведи и др.), а также человек, в рацион которых входит рыба. Промежуточные хозяева - различные виды пресноводных моллюсков Дополнительные хозяева - рыбы из семейства карповых (карп, сазан, лещ, плотва, вобла и др.). Метацеркарии описторхисов паразитируют в их мышцах. Биология возбудителя. Развитие описторхисов происходит с тройной сменой хозяев: первого промежуточного (моллюски), второго промежуточного (рыбы) и окончательного (млекопитающие). Вместе с фекалиями окончательных хозяев вполне зрелые яйца описторхисов выделяются в окружающую среду. Весенними талыми водами они смываются в водоемы, из туалетов, находяшихся на пароходах и баржах, - в крупные реки. Яйца гельминтов, попав в водоем, могут сохранять жизнеспособность 5-6 мес. В воде инвазионные яйца заглатываются пресноводными моллюсками. В кишечнике моллюска из яйца вылупляется мирацидий и мигрирует в полость его тела, где превращается в спороцисту. В результате партеногенетического деления в спороцисте образуются редии, а из редии формируются хвостатые церкарии, которые, достигая инвазионной стадии, покидают тело моллюска и выходят в воду. Время развития личинок в моллюске составляет от 2 до 12 мес. После выхода, благодаря упругому хвосту, церкарии быстро плавают в воде и при помоши секрета особых желез прикрепляются к коже рыб семейства карповых. Затем они активно проникают через кожные покровы в подкожную клетчатку и мышцы рыб, теряют хвост и спустя сутки инцистируются. В теле рыб происходит превращение церкариев в инвазионную стадию - метацеркариев. Через 6 нед. метацеркарии становятся инвазионными, и содержащая их рыба может служить источником заражения дефинитивных хозяев. Срок развития паразита от яйца до метацеркария составляет около 2,5 мес. Плотоядные животные и человек заражаются при поедании сырой, плохо проваренной или недожаренной рыбы, инвазированной метацеркариями гельминта. В кишечнике дефинитивных хозяев под воздействием дуоденальногосока метацеркарии освобождаются от цист и по общему желчному протоку мигрируют в желчные ходы печени или через панкреатические протоки в поджелудочную железу и через 21-28 сут достигают половой зрелости. Сроки паразитирования гельминтов в организме плотоядных животных и пушных зверей более трех лет, а в организме человека - до 10 и даже до 25 лет. Эпизоотологические данные. Основным источником распространения описторхоза является человек, однако дикие животные также играют заметную роль в эпизоотологии данной болезни. Болезнь распространяется через фекалии больных людей и животных, которые попадают в водоемы не обеззараженными. Обь-Иртышский бассейн является крупнейшей эндемичной территорией по описторхозу, который относится к разряду «неуправляемых» паразитарных болезней в нашей стране. Патогенез. На стенки желчных и панкреатических ходов гельминты воздействуют механически своими шипиками, которыми покрыта их поверхность. Описторхисы питаются слизью желчных протоков, клетками слизистых оболочек и поэтому оставляют множество кровоточащих участков. Они проникают в мелкие желчные протоки, вызывая их закупорку, а иногда и вторичный бактериальный холангит. Могут образовываться желчные камни, вследствие чего возникают приступы желчнокаменной болезни. В ряде случаев течение болезни может быть тяжелым - с обструкцией желчных протоков, развитием желтухи, рецидивирующего холангита, абсцессов печени, острого панкреатита и желчного перитонита. Симптомы болезни. При интенсивном заражении у больных животных нарушается функция пишеварительного тракта (диарея, запоры), собаки теряют аппетит, наблюдаются желтушность слизистых оболочек, боль в правом подреберье, угнетенное состояние и прогрессирующее исхудание. У пушных зверей (песцов, лисиц) наблюдаются аналогичные признаки. Шерстный покров теряет свой обычный блеск и тускнеет. Патологоанатомические изменения. Печень у больного животного в начале инвазии либо сохраняет объем, либо слегка увеличивается. В результате нарастающей дискинезии желчи, развития дистрофических изменений, нарушения местной гемоциркуляции орган приобретает на фоне темно-красной окраски неравномерный глинистый оттенок с последующим уплотнением консистенции. Постепенно в органе в связи разрастанием эпителия желчных протоков, расширением их просвета и возникновением кистозных полостей в желчевыделительных путях органа, особенно по периферии долек возникает густая переплетенная сеть сероватого цвета. Из разрезанных протоков вытекает желтовато-зеленая масса, содержащая паразитов, легко определяемых по их морфологии при небольшом увеличении лупы. Продолжительная инвазия органа стимулирует метаплазию, дисплазию эпителия желчных протоков и желчного пузыря, а в запущенных случаях возможны новообразования в виде папуллом и аденом, особенно у собак. Диагностика. Прижизненный диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных и клинических признаков, а также на основании результатов лабораторных исследований. При гельминтоовоскопии применяют комбинированный метод Котельникова - Вареничева с хлоридом цинка (2 кг на 1 л кипящей воды). Посмертно заболевание диагностируется путем вскрытия печени и обнаружения самих возбудителей. Описторхисов следует дифференцировать от клонорхисов. При вскрытии инвазированных описторхозом рыбу в подкожном слое мышц, на глубине 2-4 мм, обнаруживают метацеркарии описторхисов - светло-серые цисты размером 1,17-1,21 мм в длину и 0,23-0,43 мм в ширину. Внутри цисты находится в согнутом положении метацеркарий (рис. 18). Цисты локализуются преимущественно на спинной стороне, выше боковой линии. Для обнаружения метацеркариев в мышцах рыб применяют компрессорный метод или метод переваривания мышц. В обоих случаях удаляют чешую, снимают кожу. Лечение. При описторхозе плотоядных животных наиболее эффективными являются празиквантел, азинокс, азинокс плюс, вермитан и фенбендазол. Профилактика и меры борьбы 1. Ни в коем случае нельзя скармливать сырую, малосоленую и слабомороженую рыбу, ее внутренности собакам, кошкам, свиньям, пушным зверям и другим плотоядным животным. 2. Дегельминтизацию пушных зверей (лисиц, песцов) проводить за месяц до гона и через 10 сут после отъема щенят. 3. Дегельминтизация собак и кошек должна быть плановой и систематической, с обязательным охватом всех собак населенного пункта. В неблагополучных по описторхозу местностях рекомендуется 4-кратная дегельминтизация собак в течение года (ежеквартально). 4. Охранять водоемы от загрязнения их фекалиями человека и животных. На моторно-рыболовном флоте необходимо оборудовать закрытые туалеты. 5. Проводить систематический контроль за эпизоотической обстановкой в неблагополучных водоемах путем проведения ветеринарно-санитарной экспертизы вылавливаемой в них рыбы и рыбной продукции. 6. Осуществлять плановое исследование больных людей и их санацию. В первую очередь обследованию подлежат рыбаки, работники рыбной промышленности, а также лица с заболеваниями желчевыводящих путей и поджелудочной железы, проживающие на берегах рек. 7. Проводить санитарно-просветительные работы, повышать гельминто-логическую грамотность населения, особенно рыбаков, персонала рыбозаводов, моторно-рыболовного флота. Разъяснять населению о недопустимости употребления в пищу сырой, свежемороженой, малосольной, вяленой и недостаточно термически обработанной рыбы. 17. Цистицеркоз крупного рогатого скота. Остро и хронически протекающая антропозоонозая болезнь крупного рогатого скота и других промежуточных хозяев, вызываемая личинками (Cysticer-cus bovis), бычьего цепня (Taenia saginata) семейства Taeniidae, подотряда Taeniata. Локализация. Личинки цепня паразитируют в скелетной мускулатуре туловища, мышцах языка, наружных и внутренних жевательных мышцах, миокарде, реже - в печени, мозге и других органах и тканях животных. Цестода в ленточной стадии паразитирует в кишечнике человека. Возбудитель. C. bovis - пузырь серовато-белого цвета, овальной формы, величиной с горошину. Инвазионные цистицерки (финны) длиной 5-9 мм и шириной 3-6 мм. На его внутренней оболочке располагается крупный сколекс 1,5-2 мм в диаметре, снабженный четырьмя присосками (невооруженный сколекс). Внутри пузыря содержится прозрачная жидкость. В мышцах крупного рогатого скота финны сохраняют жизнеспособность до 6 лет. Половозрелый гельминт - бычий цепень - Taenia saginata (прежнее название Taeniarhynchus saginatus) - ленточный червь, считается самым большим гельминтом, живущим в организме человека. Стробила цепня светло-серого цвета достигает в длину до 4-12 м. Сколекс квадратно-овальной формы диаметром 1,5-2 мм снабжен четырьмя хорошо развитыми присосками и пигментированным рудиментарным хоботком без крючьев (невооруженный сколекс). Короткая шейка соединяет сколекс со стробилой, которая состоит из 1000-2000 почти квадратных проглоттид. В зрелых члениках от основного ствола в обе стороны отходят 18-32 боковых ответвления. В таких члениках длиной около 2 см насчитывается около 175 тыс. яиц. Яйца округлой формы, с толстой двуконтурной оболочкой и выраженной поперечной исчерченностью. Внутри расположена онкосфера (эмбриональная личинка с тремя парами крючьев). Дефинитивный хозяин - только человек. Промежуточные хозяева - крупный рогатый скот, буйволы, северные олени и др. Биология развития. Человек заражается возбудителем тениаринхоза при употреблении в пищу сырой, плохо проваренной или недожаренной говядины, содержащей жизнеспособные цистицерки. В кищечнике человека под влиянием желчи и желудочного сока из цистицерка выворачивается сколекс и при помощи мощных присосок прикрепляется к слизистой тонкой кишки. В дальнейшем цестода быстро растет и развивается, достигая половой зрелости за 2.5-3 мес. За сутки длина цепня увеличивается на 6-7 см. Один бычий цепень за год выделяет во внешнюю среду около 2,5 тыс. члеников, содержащих свыше 400 млн яиц. Продолжительность жизни бычьего цепня в кишечнике человека более 10 лет. По мере созревания зрелые членики цепня отрываются от тела червя и вместе с экскрементами человека попадают во внешнюю среду. Выделение члеников происходит не только с фекалиями, они также могут активно выползать из анального отверстия. Проглоттиды, сокращаясь червеобразно некоторое время, ползают по почве, рассеивая инвазионные яйца. Для дальнейшего развития яйца цепня должны попасть в организм крупного рогатого скота. Это происходит, когда зараженный тениаринхозом человек загрязняет своими испражнениями почву, траву и водоемы. Крупный рогатый скот и другие парнокопытные заражаются бовисным цистицеркозом при случайном заглатывании яиц, бычьего цепня с кормом или водой. В кишечнике животных из яиц выходят онкосферы, которые своими крючьями пробуравливают стенку кишечника и проникают в кровеносные сосуды. Затем они с током крови заносятся в самые различные органы и ткани, однако большинство из них оседают в жевательных, скелетных и сердечной мышцах. Через 3-4,5 мес. цистицеркусы (финны) достигают максимальной величины, и они становятся инвазионными. Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно, чаще всего там, где население употребляет в пишу недостаточно проваренную и прожаренную говядину, без предварительной ветеринарно-санитарной экспертизы. Источником возбудителя заболевания является человек, инвазированный бычьим цепнем, выделяющий во внешнюю среду с фекалиями членики и яйца этой цестоды. Крупный рогатый скот и другие промежуточные хозяева заражаются яйцами бычьего цепня на пастбищах и прифермских участках весной и осенью. Патогенез. Особенно сильное патогенное действие оказывают личинки бычьего цепня в период миграции. Онкосферы, проникая в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и инокулируют патогенную микрофлору. Продукты метаболизма личинок цепня оказывают аллергическое и токсическое влияние на весь организм животного. Подрастая в мышцах, цестицеркусы сдавливают окружающую ткань, развивая миозит. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. Симптомы болезни. В первые дни после заражения при сильной степени инвазии животные угнетены, отмечаются атония преджелудков, завал рубца, дрожь и парезы конечностей, повышение температуры тела до 41,8°С. Иногда наблюдаются зуд кожи, болезненность жевательной, брюшной и грудной мускулатуры. При слабой степени инвазии болезнь протекает бессимптомно. Спустя 1,5-2 нед. с начала заражения симптомы болезни сглаживаются, и животные выглядят клинически здоровыми. Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота цистицерки локализуются в подкожной клетчатке, в поперечнополосатой скелетной мышечной ткани, миокарде и реже в других органах. Формирующиеся тонкостенные овальной формы пузырьки до 20 мм, заполненные мутноватой жидкостью с просвечивающимся сколексом. Диагностика. Для диагностики инвазии наиболее эффективным является послеубойный осмотр туш. Для обнаружения цистицерков делают разрезы втолще жевательных мышц, мышцы языка и сердца. Если при этом находят цистицерки, необходимо исследовать всю остальную мускулатуру, обращая особое внимание на межреберные мышцы. Для осмотра туш и мяса рекомендуется использовать люминесцентную лампу ОЛД-41, которая значительно повышает процент выявления цистицерков в мясе. Осмотр проводится в темном помещении. Площадь освещения равна 100 см2 с расстояния 50 60 см. Обычно личинки светятся темно-вишневым или красным цветом. Лечение крупного рогатого скота считается пока неразработанным, хотя в последние годы были получены обнадеживающие результаты при применении празиквантела (дронцит) в дозе 50 мг/кг. Профилактика и меры борьбы с цистицеркозом крупного рогатого скота, тениаринхозом человека проводятся комплексно ветеринарными и медицинскими работниками. Ветеринарно-санитарные мероприятия 1. Запрещение подворного убоя животных и продажи мясных продуктов без ветеринарного осмотра. 2. Обязательная ветеринарно-санитарная экспертиза всех мясных туш на мясокомбинатах, убойных пунктах и убойных площадках. При обнаружении в местах излюбленной локализации на разрезах площадью 40 см2 не более трех цистицерков всю тушу вместе с субпродуктами, содержащими мышечную ткань, подвергают обязательному обеззараживанию промораживанием, посолом или проваркой. При обнаружении более трех цистицерков на площади 40 см тушу с субпродуктами подвергают технической утилизации. 3. Перетапливание наружного жира (шпига) от пораженных туш независимо от степени поражения. 4. Ветеринарно-санитарный контроль состояния ферм. Недопущение бродяжничества животных на территории ферм, населенных пунктов. 5. Обязательное информирование органов здравоохранения о каждом случае обнаружения цистицеркоза животных. 6. Пропаганда гельминтологических знаний среди работников животноводства. 18. Цистицеркоз свиней. Остро или хронически протекающая антропозоонозная болезнь свиней и других дефинитивных хозяев, вызываемая личинками (Cysticercus cellulosae) свиного цепня (Taenia solium) семейства Taeniidae, подотряда Taeniata. Локализация. - в скелетной мускулатуре туловища, мышцах языка, наружных и внутренних жевательных мышцах, миокарде, реже - в печени, мозге и других органах и тканях животных. Цестода в ленточной стадии паразитирует в кишечнике человека. Возбудитель. C. cellulosae представляет собой полупрозрачный пузырек эллипсоидной формы светло-серого цвета размером с горошину (6-20 мм длиной, 5-10 мм шириной). Пузырек имеет двухслойную оболочку. К внутреннему слою прикреплен сколекс, имеющий такое же строение, как и половозрелый паразит. Сквозь оболочку сколекс просвечивается в виде белого пятна. Половозрелая стадия Т. solium, паразитирующая в кишечнике человека, достигает нескольких метров длины (3-6 м, иногда до 8 м). Сколекс шириной 0,6-1 мм, имеет четыре присоски и хоботок, вооружен 22-32 хитиновыми крючьями, расположенными в два ряда. Стробила цепня насчитывает около 900 члеников. Яйца округлой формы, диаметром 0,04 мм, покрыты тремя толстыми, радиально исчерченными оболочками. Внутри них помещается онкосфера с 3-6 крючьями. Дефинитивный хозяин - только человек. Промежуточные хозяева - свиньи, дикие кабаны, верблюды, собаки, а также человек. Биология возбудителя. Человек, зараженный половозрелой стадией T. solium, является единственным источником заражения свиней и других промежуточных хозяев цистицеркозом. Вместе с фекалиями больного человека в окружающую среду выделяются зрелые членики, наполненные яйцами. Яйца, заключенные в члениках, содержат сформированную инвазионную личинку, которая не нуждается в дозревании во внешней среде. При отрыве члеников от стробилы часть яиц выдавливается из матки через разрушенный край проглоттиды, и они рассеиваются в окружающей среде, контаминируя корма, подстилку, кормушки, предметы ухода. Свиньи, будучи всеядными животными, охотно поедают человеческие испражнения. Инвазия свиней часто бывает весьма интенсивной, так как они могут заглатывать целые проглоттиды цепня. В пищеварительном тракте свиньи из яиц паразита выходят онкосферы, которые при помощи своих шести хитиновых крючьев внедряются в стенку кишечника, затем попадают в кровеносные сосуды и разносятся по всему организму, задерживаясь в межмышечной соединительной ткани, мозге, глазах. Здесь онкосфера начинает медленно расти и через 3-4 мес. превращается в пузырчатую инвазионную стадию. Продолжительность жизни цистицерков у свиньи от 3 до 6 лет, после чего они сморщиваются и погибают. Заражение человека происходит в случае употребления в пишу сырого или недостаточно термически обработанного мяса, зараженного цистицерками (дегустация фарша на вкус, холодокопченые мясные изделия, сало с прослойкой мяса). Источником заражения человека может быть мясо дикого кабана, медведя, верблюда. В тонких кишках под воздействием желчи и кишечного сока сколекс выворачивается из пузырька, с помошью крючьев и присосок прикрепляется к слизистой оболочке, и от шейки начинается рост члеников. Половозрелой стадии паразит достигает через 2-3 мес. В организме человека свиной цепень живет больше 10 лет, постоянно выделяя зрелые членики в окружающую среду. Для человека свиной цепень значительно опаснее, чем бычий, так как заражение этим гельминтом приводит к развитию, с одной стороны, самого ленточного червя в его кишечнике, а с другой - к образованию в мышцах и других органах цистицерков (личинок цепня). В этом случае человек окажется и промежуточным хозяином свиного цепня. Яйца гельминта могут попасть в организм человека с пищей и с загрязненных рук или в результате самозаражения - после разрушения члеников в желудке во время рвоты. Под влиянием желудочного сока оболочка яиц растворяется, а освободившиеся онкосферы при помощи эмбриональных крючьев внедряются в слизистую кишечника, затем с током крови мигрируют в излюбленные места локализации. При этом у человека они чаще локализуются в мозге, глазах, подкожной клетчатке и могут вызвать тяжелые и нередко неизлечимые патологические изменения. Патогенез. Наиболее выраженное патогенное воздействие паразита на организм свиней проявляется в период миграции личинок из кишечника к местам локализации. Они травмируют слизистую оболочку кишок и мелкие кровеносные капилляры, вызывая кровоизлияния и воспалительные процессы. Кроме того, личинки свиного цепня инокулируют патогенную микрофлору. Продукты метаболизма, а также продукты распада погибших личинок оказывают аллергическое и токсичное влияние на весь организм. В мышцах цистицерки сдавливают ткани и вызывают воспалительный процесс. Симптомы болезни. При обычных условиях цистицеркоз свиней имеет субклиническое или бессимптомное течение. При интенсивной инвазии у поросят отмечают общее угнетение, плохой аппетит, повышение чувствительности кожи и понос. Позднее (на 8-е сут) появляются рвота, понос с кровью, жажда и болезненность скелетной мускулатуры. После завершения миграции цистицерков (на 15-17-е сут после заражения) симптомы болезни нормализуются. При больших дозах заражения (50 тыс. яиц и более) появляются дополнительные признаки: потеря голоа, опухание век, губ, пучеглазие, цианоз видимых слизистых оболочек и нервные расстройства. Смерть наступает через 8-13 сут после инвазирования. Патологоанатомические изменения. В организме промежуточного хозяина наиболее выражены в участках локализации цистицерков. При инвазии в скелетной мускулатуре возникают атрофия, разобщение мышечных волокон. Под действием токсических продуктов жизнедеятельности цистицерков развивается реактивная клеточная грануляция в межмышечной соединительной ткани, состоящая из макрофагов, эозинофильных гранулоцитов, плазматических и лимфоидных клеток, а также фибробластов и фиброцитов. Наиболее часто поражаются жевательные, шейные, межреберные мышцы, а также мускулатура плечевой, поясничной областей и диафрагмы. Диагностика. Цистицеркоз свиней диагностируют во время проведения ветеринарно-санитарной экспертизы туш на основании обнаружения цистицерков в жевательных мышцах, сердце, языке и различных внутренних органах. Эффективно применение люминесцентной лампы ОЛД-41. Живые цистицерки в мышцах имеют свойство под воздействием ультрафиолетового излучения светиться розово-красным цветом. Лечение. Обнадеживающие результаты получены при парентеральном применении растворов празиквантела в дозе 10 мг/кг массы тела каждый день в течение 7 дней. Однако экономическая целесообразность такого лечения не оправдана. Профилактика и меры борьбы такие же, как при цистицеркозе крупного рогатого скота. 19. Цистицеркоз тенуикольный. Остро и хронически протекающая болезнь овец, коз, реже крупного рогатого скота и многих диких жвачных животных, вызываемая личинками Cysticercus taenuicollis цестоды Taenia hydatigena Локализация - сальник, брыжейка, плевра, реже печень. В ленточной стадии - в тонком отделе кишечника собак и других платоядных животных. Возбудитель. C. taenuicollis (тонкошейная финна) имеет вид тонкостенного пузыря, чаще овальной формы, светло-серого цвета размером от горошины до куриного яйца и более. Пузырь заполнен прозрачной жидкостью, а на внутренней оболочке, прилегающей к стенке, крупный сколекс просвечивается в виде белого бугорка, который хорошо различим невооруженным глазом. Половозрелый гельминт - T. hydatigena - крупная цестода длиной до 5 м. Хоботок вооружен крючьями, расположенными в два ряда (26-44 шт.). Ленточная форма паразита локализуется в тонком кишечнике плотоядных животных. Дефинитивные хозяева - собаки, лисы, волки, шакалы, соболя, куницы, хорьки и др. Промежуточные хозяева - овцы, козы, реже крс, свиньи, а такж мн. дикие жвачные животные. Биология возбудителя. Дефинитивные хозяева с экскрементами выделяют яйца и членики паразита. Их заглатывают промежуточные хозяева вместе с кормом и водой. Онкосферы в тонкой кишке внедряются в подслизистую оболочку и с током крови через кишечные вены попадают в печень, где пробуравливают строму печени и выходят из нее в брюшную полость, прикрепляются к брыжейке кишечника, постепенно формируясь в пузырчатую стадию. Через 1-2 мес. личинки становятся инвазионными. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании органов, пораженных цистицерками. В кишечнике собак личинки прикрепляются к слизистой и вырастают до половозрелой стадии за 1,5-2,5 мес. Патогенез. Резко выраженное патогенное воздействие на организм животных оказывают зародыши паразита в период миграции в печени, особенно при высокой интенсивности инвазии. Они разрушают мелкие кровеносные сосуды и паренхиму печени, а иногда вызывают кровотечения, приводящие к гибели молодняка. По мере формирования пузыря болезненные явления стихают и заболевание протекает субклинически. Симптомы болезни. В зависимости от интенсивности инвазии заболевание у молодняка протекает остро или хронически. Острая форма обусловлена миграцией онкосфер и молодых цистицерков в печень и их выходом в брюшную полость. Ягнята и поросята отказываются от корма, у них повышается температура тела до 41,2°С, учащается пульс и дыхание, появляются болезненность в области печени и желтушность слизистых оболочек. Молодые животные очень тяжело переносят этот период, и многие из них погибают. Хроническое течение проявляется в стадии роста пузыря и приводит к заметному исхуданию животных. Патологоанатомические изменения. При остром течении инвазии печень увеличена, глинистого цвета, легко крошится при раздавливании пальцами. На поверхности хорошо заметны точечные кровоизлияния, а на разрезе извилистые ходы (пути миграции личинок). На брюшине, брыжейке и плевре обнаруживаются цистицерки и наслоения фибрина. При хроническом течении заболевания изменения отмечают в основном в печени и серозных покровах брюшной полости. В паренхиме печени находят сероватые, иногда обызвествленные паразитарные узелки, а на серозных покровах паренхиматозных органов, брыжейке и сальнике разрастается соединительная ткань. Диагностика. Диагноз устанавливают посмертно. При острой форме болезни отмечают геморрагический гепатит. Для обнаружения молодых цистицерков в паренхиме печени ее тщательно измельчают руками и исследуют методом последовательных промываний с просмотром осадка под лупой. Лечение. При тенуикольном цистицеркозе эффективными являются препараты мебендазол и мебенвет. Профилактика и меры борьбы аналогичны таковым при других ларвальных цестодозах. 20. Эхинококкоз. Хронически протекающая зооантропонозная болезнь млекопитающих животных, вызываемая личинками ленточного гельминта Echinococcus grannylocus. Заболевание характеризуется формированием эхинококковых пузырей (кист). Локализация. Кисты эхинококка встречаются в печени, легких, селезенке, почках, реже в других органах и тканях (поражается даже костная ткань). Цестода в ленточной стадии паразитирует в тонком отделе кишечника собак и других плотоядных животных. Возбудитель. E. granulosus larva - однокамерный пузырь, наполненный жидкостью, величиной от горошины до головы новорожденного ребенка. Стенка пузыря состоит из двух оболочек: наружной - кутикулярной - и внутренней - герминативной (зародышевой), на которой образуются выводковые капсулы, содержашие протосколексы. Вокруг эхинококкового пузыря в результате реакций тканей хозяина формируется плотная фибринозная капсула. В герминативной оболочке имеются множество выводковых капсул, из которых развиваются зародышевые сколексы (протосколексы), имеющие по 4 присоски и два ряда крючьев. По мере созревания протосколексы выводятся из капсул и свободно плавают в жидкости эхинококкового пузыря. В толще зародышевой оболочки из протосколексов могут образоваться дочерние пузыри (гидатиды), окруженные белосотовой тонкой хитиновой оболочкой, которые растут внутрь или наружу. При эндогенном росте дочерние пузыри отрываются и свободно плавают в эхинококковой жидкости. В полости дочерних пузырей могут плавать отделившиеся от них внучатые пузыри, число которых может достигать сотен. Половозрелая стадия E. granulosus - очень мелкая цестода белого цвета. Сколекс снабжен хоботком, вооруженным 28-40 крючочками. Стробила состоит из сколекса и 3-4 члеников, имеет длину 3-6 мм. Первые два членика бесполые, а третий содержит гермафродитную систему органов (яичник, желточники, семенники и др.). Последний членик является половозрелым, обычно по длине превышает всю остальную часть стробилы. Дефинитивные хозяева - собаки, волки, лисицы, шакалы, гиены, динго и другие плотоядные животные. Промежуточные хозяева -- овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, яки, зебу, свиньи, лошади, северные олени, лоси, антилопы и другие дикие животные, а также человек. Биология возбудителя. Зрелый членик эхинококка, наполненный огромным количеством яиц, отрывается от тела паразита и при акте дефекации выползает из анального отверстия в окружающую среду, попадая на шерсть животного, загрязняя траву и водоисточники. По мере созревания протосколексы выводятся из капсул и свободно плавают в жидкости эхинококкового пузыря. В толше зародышевой оболочки из протосколексов могут образоваться дочерние пузыри (гидатиды), окруженные белосотовой тонкой хитиновой оболочкой, которые растут внутрь или наружу. При эндогенном росте дочерние пузыри отрываются и свободно плавают в эхинококковой жидкости. В полости дочерних пузырей могут плавать отделившиеся от них внучатые пузыри, число которых может достигать сотен экз. Все они также содержат выводковые капсулы с протосколексами. При экзогенном росте дочерние пузыри скапливаются между наружной оболочкой и капсулой. Промежуточные хозяева заражаются яйцами эхинококка, съедая траву, загрязненными фекалиями плотоядных животных. В кишечнике промежуточных хозяев онкосферы эхинококка внедряются в стенку кишечника, достигают капилляров и с кровью заносятся в различные органы и ткани, где медленно формируются в пузырчатую стадию, через 6-15 мес. достигают инвазионной стадии. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании органов травоядных животных, пораженных эхинококковыми пузырями. В зависимости от вида хозяина и сезона года паразит достигает половозрелой стадии в течение 4-12 нед. с момента заражения. Патогенез. Эхинококковые пузыри оказывают механическое, токсическое и аллергическое действие. В зависимости от локализации, количества и величины пузырей возникают разнообразные расстройства как местного, так и общего действия. Иногда эхинококковые пузыри встречаются в огромном количестве, достигают больших размеров и давят на пораженный орган, вызывая атрофию его тканей. Симптомы болезни. У больных животных отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения. При локализации пузырей в печени преобладают желтушность и периодическое расстройство пищеварения, при поражении легких - затрудненное дыхание, одышка и кашель. Патологоанатомические изменения. Эхинококковые пузыри у молодых животных обнаруживают в печени, а у взрослых и старых особей -- в легких, селезенке и других органах. Чаще всего они располагаются ближе к поверхности органа, выступая под серозной оболочкой. Эхинококковые пузыри отличаются сероватой окраской. их оболочка напряжена, при разрезе из них под давлением выбрасывается прозрачная жидкость. Количество пузырей в органе колеблется от нескольких десятков до сотен. В почках, селезенке иногда они располагаются вблизи поверхновости органа, выступая над его серозной оболочкой. Диагностика. Кроме учета эпизоотологических данных и симптомов болезни, большое значение придают иммунологическим методам диагностики. Из серологических методов разработаны реакции: латексагглюцинации (РЛА), непрямой гемагглютинации (РНГА), сколексокольцепреципитации (РСКП), прямой метод РИФ (реакция иммунофлуоресценции), иммуноферментного анализа (ИФА) и др. Однако в практических условиях наиболее широкое применение нашла реакция Кацони. В этих целях из эхинококковых пузырей стерильно берут жидкость и вводят внутрикожно овцам в подхвостовую складку, а крупному рогатому скоту в область шеи в дозе 0,2 мл соответственно. У инвазированных животных через 15-20 минут на месте инъекции появляется припухлость с красным ободком, выраженность которой зависит от интенсивности инвазии. Посмертно эхинококковые пузыри обнаруживают в печени и легких, реже в селезенке, почках, сердце и других органах. Лечение при эхинококкозе сельскохозяйственных животных считается пока неразработанным. Однако в последние годы при лечении эхинококкоза животных с положительным результатом были испытаны такие препараты, как празиквантел, авертин, аверсект-2, фенбендазол, панакур, мебендазол и камбендазол. Профилактика и меры борьбы такие же, как и при других ларвальных тениидозах. 21. Альвеококкоз. Природно-очаговая антропозоонозая болезнь грызунов и человека, вызываемая личиночной стадией ленточного гельминта Alveococcus multilocularis. Локализация - печень и другие паренхиматозные органы. Цестода в ленточной стадии паразитирует в тонком отделе кишечника собак и других плотоядных животных. Возбудитель. A. multilocularis larva - пузыри серовато-белого цвета, с тонкой оболочкой, величиной до горошины, без жидкости, имеют вид гроздевидных конгломератов. В них содержатся зародышевые сколексы. Локализуются они в печени и редко в других органах грызунов и человека. Половозрелая стадия A. multilocularis - очень мелкая цестода, до 3 мм длины, имеет 3-4 членика. По строению напоминает E. granulosus, но матка в зрелом членике шаровидной формы, без боковых ответвлений. Дефинитивные хозяева -- лисицы, песцы, волки, собаки и другие плотоядные животные. Промежуточные хозяева - ондатра, домовая мышь, суслик, хлопковая крыса, белка, заяц, бобр, нутрия (облигатные хозяева) и домашние животные (факультативные хозяева). Может заразиться и человек. Биология возбудителя. Дефинитивные хозяева вместе с фекалиями рассеивают во внешней среде членики паразита, заполненные яйцами. Промежуточные хозяева заражаются альвеококкозом алиментарно. В организме грызунов альвеококки развиваются очень быстро и интенсивно. Установлено, что печень хлопковой крысы на 41-й день после заражения представляет собой сплошное альвеолярное образование с незначительными остатками печеночной ткани. Собаки и другие плотоядные заражаются при поедании грызунов, инвазированных ларвальным альвеококкозом. В организме дефинитивных хозяев цестода достигает половозрелой стадии через месяц и живет в организме 3 мес. и более. Патогенез. Альвеококковые пузыри более патогенны, чем эхинококковые, и для них характерен инфильтрующий рост. Пузыри сдавливают ткани и вызывают атрофию пораженных органов. Лечение у животных не разработано, а у человека хирургическое вмешательство. Профилактика и меры борьбы 1. Особое внимание обращают на предупреждение заражения людей в природных очагах альвеококкоза. Следует придавать особое значение соблюдению правил личной профилактики в зверосовхозах. 2. Снятие шкурок с лисиц и песцов следует производить с большой осторожностью. Охотникам нельзя вносить тушки зверей для обработки в жилые помещения. 22. Ценуроз церебральный (вертячка). Заболевание в основном молодняка овец, реже коз и крупного рогатого скота, вызываемое личинками Coenurus cerebralis ленточного гельминта Multiceps multiceps. Локализация. Личинки ценуруса паразитируют в головном или спинном мозге промежуточных хозяев. Цестода в ленточной стадии паразитирует в тонком отделе кишечника собак и других плотоядных животных. Возбудитель. C. cerebralis - пузырь светло-серого цвета, заполненный прозрачной жидкостью. На его герминативной оболочке расположены 500 и более протосколексов. Величина пузыря зависит от степени его развития и нередко достигает размеров куриного яйца. Чаще в головном мозге встречается один, иногда два пузыря. M. multiceps - половозрелая стадия достигает от 40 до 100 см при ширине около 5 мм. Сколекс вооружен, в слаборазвитом хоботке расположены два ряда крючьев (22-32 экз.). Длина члеников в 2-3 раза превышает ширину. В зрелых члениках от медианного ствола матки отходят 19-26 боковых ответлений. Яйца, как и многих тениат, округлые, коричневато-серого цвета. Дефинитивные хозяева - собаки, лисицы, волки, шакалы и другие плотоядные. Половозрелый гельминт локализуется у них в тонком отделе кишечника. Промежуточные хозяева - овцы, козы, значительно реже крупный рогатый скот, свиньи, лошади и даже человек. Личиночная (пузырчатая) стадия гельминта локализуется у них в головном, иногда в спинном мозге. Биология возбудителя. Вместе с экскрементами дефинитивных хозяев выходят членики паразита, наполненные яйцами. Во внешней среде членики разрываются, и вышедшие оттуда яйца загрязняют пастбиша, открытые водоемы, подстилку. Затем вместе с травой или водой яйца проглатываются промежуточными хозяевами. В их кишечнике они освобождаются от оболочек, и онкосферы через стенку кишечника попадают в кровеносные сосуды и заносятся током крови в головной или спинной мозг. Здесь они постепенно превращаются в пузырчатую стадию. Пузырь растет медленно. Через месяц в пузыре начинают формироваться сколексы, а спустя 2,5-3 мес. он становится инвазионным. Дефинитивные хозяева заражаются ценурозом церебральным, поедая мозг овец или других промежуточных хозяев. В их кишечнике формируется столько паразитов, сколько было сколексов в пузыре. Они достигают половозрелой стадии через 1,5-2,5 мес. Срок жизни мультиципсов в организме собак в среднем 6-8 мес. Патогенез. Вначале мигрирующие зародыши травмируют клетки мозга, а позднее по мере роста ценур разрушает мозговую и костную ткани головы с последующим нарушением нервной системы. Жидкость ценура содержит токсины, которые, проникая в кровь, вызывают интоксикацию организма. Симптомы болезни. В клиническом проявлении различают три стадии. Первая стадия обусловлена миграцией онкосфер из кишечника в мозг. В этот период у животных отмечают пугливость, бесцельные резкие движения, судорожные подергивания. Иногда на 4-5-й день после проявления первых признаков болезни овцы погибают. Вторая стадия определяется формированием и медленным ростом пузыря и длится 2-6 мес. В это время клинические признаки не проявляются, и животные внешне кажутся здоровыми. Третья стадия характеризуется резким ухудшением общего состояния овец. Если пузырь локализуется в лобной доле мозга, животные стоят с опущенной головой, упираясь в какой-либо предмет, либо бегут вперед. При локализации ценуруса в височно-теменной доле мозга отмечают круговые движения овец в сторону пораженной доли. При расположении пузыря в затылочной доле - запрокидывание головы на спину, животные пятятся назад или падают при явлениях судорог. Поражение мозжечка сопровождается нарушением координации движений, развитием паралича конечностей. При всех описанных симптомах болезни прогноз неблагоприятный. Патологоанатомические изменения. В остром периоде развития болезни ткань и оболочка мозга гиперимированы. На поверхности и в глубине головного мозга обнаруживают извилистые ходы (следы миграции онкосфер). Трупы овец, погибших от ценуроза в третьей, заключительной стадии болезни, истощены. В головном и спинном мозге обычно обнаруживают единичных ценуросов. Головной мозг бывает настолько сдавлен, что происходят разрушение и гибель нервных клеток на большом участке, а иногда атрофия костей черепа. Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и клинической картины болезни, а также аллергической внутрикожной пробой. Посмертно ценуроз диагностируют путем вскрытия головы овцы и обнаружения пузыря. Лечение. Место для трепанации выоирают в зависимости от локализации паразита. При установлении местонахождения пузыря и подготовки операционного поля производят трепанацию черепа. Затем с помошью иглы со шприцом через трепанационное отверстие прокалывают оболочки пузыря, отсасывают жидкость и пинцетом извлекают внутреннюю оболочку. В ранней стадии развития инвазии эффективен панакур. Доза препарата 25 мг на кг массы тела, перорально, в течение трех дней. Профилактика и меры борьбы 1. Уничтожение бродячих и безнадзорных собак. 2. Плановая ежеквартальная дегельминтизация приотарных собак. 3. Своевременное выделение больных овец с последующим их убоем или хирургическим лечением. 4. Профилактическая иммунизация всех ягнят текущего года рождения противоценурозной вакциной Н. Е. Косминкова. Ягнят иммунизируют в возрасте 1,5-3 мес. внутримышечно в дозе 1 мл. Их вакцинируют дважды с интервалом 10 сут, за один месяц до выгона на пастбище. Иммунитет развивается в пределах одного месяца и сохраняется в течение года и более. 23. Мониезиоз. Остро или хронически протекающая болезнь ягнят, козлят, телят и молодняка многих видов жвачных животных, вызываемая длинными цестодами рода Moniezia. Локализация - тощая, ободочная, реже двенадцатиперстная кишка. Возбудители. У жвачных животных установлены 10 видов мониезий. Из них наибольшее эпизоотологическое значение имеют три вида - Moniezia expansa, M. benedeni и M. autumnalia. M. expansa - молочно-белого цвета, плотная, непрозрачная, длиной до 10 м. Сколекс шаровидный, членики короткие и широкие, вдоль переднего края их сгруппированы межпроглоттидные железы в виде кольцевидных телец. В гермафродитном членике двойной половой аппарат и большое количество семенников ( 300-400 экз.). Половые отверстия открываются по обе стороны членика. Яйца треугольной формы (0,05-0,06 мм), с закругленными краями, темно-серого цвета. Онкосфера внутри яйца заключена в грушевидный аппарат. M. benedeni - соломенно-желтого цвета, полупрозрачная, достигает 4-метровой длины. Отличается от М. expansa большей шириной члеников, а межпроглоттидные железы расположены полоской в средней части переднего края. M. autumnalia имеет стробилу белого цвета. Она плотная, непрозрачная, достигает 2,5 м длины. Дефинитивные хозяева - ягнята, козлята, телята, а также молодняк буйволов, зебу, верблюдов, северного и благородного оленей, лосей, косуль, муфлонов, архаров, сайгаков, джейранов и других диких животных. Промежуточные хозяева - орибатидные почвенные клещи. Биология возбудителей. Мониезии биогель минты. Больные животные вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду зрелые членики мониезий, которые распадаются, освобождая огромное количество яиц. Их заглатывают промежуточные хозяева - орибатиды. В кишечнике клеща из яйца выходит онкосфера и мигрирует в брюшную полость, где формируется личиночная стадия цистицеркоид. Через 3-б мес. он достигает инвазионной стадии. Молодняк заражается мониезнозом чаще на пастбище, заглатывая вместе с травой или землей почвенных клещей, содержащих цистицеркоиды мониезий. Половой зрелости М expansa достигает у ягнят за 34-39 сут, a М. benedeni - 42-47 сут, у телят - на 50-е сут. Продолжительность их жизни в кишечнике овец 2,5-3 мес. , в редких случаях - до 7 мес. Патогенез. При интенсивной инвазии мониезии оказывают резко выраженное механическое и токсическое действие, проявляющееся в закупорке кишечника и в нервных явлениях. В результате повреждения целостности слизистой оболочки кишечника могут возникнуть секундарные инфекции. При этом снижается устойчивость организма ягнят и телят, ослабляются их защитные силы. Симптомы болезни. Примерно через месяц после инвазирования у больных ягнят и телят наблюдаются исхудание, вялость, длительная диарея, чередующаяся с запором, вздутие живота, нервные явления (манежные движения, подергивание мускулатуры, запрокидывание головы на спину), анемичность слизистых оболочек. Животные отстают от стада, больше лежат, неохотно принимают корм. В случае закупорки кишечника паразитами возникают явления колик и тимпании, при которых довольно быстро наступает летальный исход. Однако чаще всего смерть ягнят при мониезиозе является результатом интоксикации. Патологоанатомические изменения. Труп истощен, видимые слизистые оболочки анемичны. В брюшной и грудной полостях обнаруживается обильное скопление транссудата. Стенка тонкого отдела кишечника в состоянии хронического катарального воспаления с наличием кровоизлияний и изъязвлений. В просвете тонкого кишечника обнаруживаются мониезии. Так как ширина зрелых члеников примерно равна диаметру просвета тонкого кишечника у ягнят 3 4-месячного возраста, то при скоплении большого количества мониезий часто возникает непроходимость кишечника вследствие обтурации просвета кишечника телами паразитов, вызывающая развитие застойных геморрагических инфарктов, интоксикации, а в случаях осложнения приводит к перфорации кишечной стенки с развитием острого перитонита и смертельного исхода. Диагностика. Прижизненный диагноз мониезиоз ставят на основании эпизоотологических данных (сезон года и возраст животных), клинических признаков (понос, анемия, вздутие, нервные явления, истощение) и лабораторных исследований. Для выявления в фекалиях члеников паразита применяют метод последовательных промываний. Гельминтоовоскопию проводят методами Фюллеборна или Котельникова - Хренова. Яйца М. ехpansa треугольной, а M. benedeni четырехугольной формы. Для диагностики мониезиоза в ранние сроки, когда паразиты не достигли половой зрелости, проводят диагностическую дегельминтизацию. Посмертно мониезиоз диагностируют при вскрытии трупов животных обнаружением в кишечнике самих мониезий. Лечение. Для дегельминтизации животных применяют фенасал, фенбендазол, альбендазол, фенасал, камбендазол, празиквантел и др. Профилактика и меры борьбы 1. Организовать изолированное выращивание молодняка. 2. Для пастьбы животных использовать культурные пастбища с подсевом многолетних трав, где реже обитают орибатидные клещи. 3. Провести профилактические преимагинальные дегельминтизации ягнят и телят. Ягнят первый раз дегельминтизировать через 14-16 сут после выгона их на пастбища, повторно - через 15-20 сут после первой, и третий раз - через 25-30 сут после второй дегельминтизации. Телят текущего года рождения дегельминтизировать через 35-40 сут после выгона на пастбище и повторно через 35-40 сут после первой дегельминтизации, а через 30 сут после второй проводят заключительную дегельминтизацию. В конце сентября осуществить еще одну дегельминтизацию животных против М. benedeni. Через месяц после перевода овец на стойловое содержание дегельминтизируют все поголовье. 4. Для скармливания ягнятам всех возрастов и взрослым овцам готовить смесь, состоящую из 1 части медного купороса, 10 частей фенотиазина и 100 частей кормовой соли. 24. Параскариоз лошадей. Заболевание лошадей и других непаркопытных животных, вызываемое нематодами Parascaris eguorum. Локализация - тонкий кишечник (преимущественно тощая кишка). Возбудитель. P. equorum - крупная нематода веретенообразной формы, желто-белого цвета. Самцы имеют длину 150-280 мм, хвост их загнут и снабжен двумя равными тонкими спикулами (2,4-3,0 мм), небольшими боковыми крыльями, а на вентральной поверхности располагаются 79-105 пар половых сосочков. Самки 180-370 мм длиной. Яйца круглой формы, 0,08-0,10 мм длины и 0,07-0,09 мм ширины, темно-коричневого цвета, покрытые толстой гладкой оболочкой. Внутри яйца находятся зародышевые клетки. Дефинитивные хозяева - лошади, ослы, мулы. Биология возбудителя. Параскарисы - геогельминты. Их цикл развития параскарисов происходит по аскаридному типу. В окружающей среде яйца параскарисов достигают инвазионной стадии в течение 10-14 сут. Лошади и другие непарнокопытные животные заражаются алиментарным путем при заглатывании инвазионных яиц с кормом и водой. Личинки проникают в стенку кишок и через 48 ч достигают печени. В течение двух недель они мигрируют в легкие, бронхи, трахею, снова заглатываются и попадают в тонкие кишки, где вырастают половозрелые гельминты. С момента заглатывания яиц до формирования имагинальной стадии паразита проходит 2-2,5 мес. Патогенез. Патогенное действие параскарисов зависит от интенсивности инвазии, возраста животных и резистентности организма. Во время миграции личинки травмируют слизистую кишечника, мелкие сосуды отдельных органов. Взрослые параскарисы также травмируют слизистую кишечника. Скопление их в большом количестве нередко вызывает закупорку и разрыв кишечника. Иногда паразиты заползают через общий желчный проток в желчные ходы печени, нарушая функцию органа. Личинки при миграции открывают ворота патогенной микрофлоре, способствуют возникновению инфекционных заболеваний. Продукты обмена паразитов токсично действуют на организм животных. Они являются антигенами, которые вызывают у лошадей аллергическую реакцию. Симптомы болезни. Наиболее резко выражены клинические признаки у жеребят, у взрослых животных параскариоз чаще протекает в субклинической форме. У жеребят в период миграции личинок по крови в первые дни заражения отмечают энтериты, диарею, а спустя 9-16 сут развивается бронхопневмония, которая сопровождается кашлем, кратковременным повышением температуры, истечением из носа. При высокой интенсивности инвазии у жеребят наблюдаются нервные явления в виде эпилепсии, тетанических судорог, пареза задней части тела и даже бурных припадков. При хроническом течении инвазии отмечают периодические поносы, сменяющиеся запорами, прогрессирующее исхудание, могут наблюдаться колики. Слизистые оболочки становятся бледными. В крови уменьшается количество эритроцитов, появляются лейкоцитоз, эозинофилия, ускоряется СОЭ, снижается содержание гемоглобина. Патологоанатомические изменения. В остром периоде при массовой миграции личинок в легких находят множественные точечные кровоизлияния и воспаление органа. Погибшие по пути миграции личинки образуют так называемые паразитарные узелки с очагами некроза в центре. Их чаще всего обнаруживают в печени и легких, реже в лимфатических узлах, почках и др. С течением времени эти узелки покрываются соединительнотканной капсулой и затем обызвествляются. При хроническом течении болезни отмечают местные механические повреждения слизистой оболочки тонкого отдела кишечника: очаги поверхностного разрушения эпителиального покрова, иногда кровоизлияния и изъязвления. Общие изменения характеризуются острым или хроническим катаральным, иногда фибринозным или геморрагическим воспалением с застойным отеком подслизистой и подсерозной оболочек тонкого кишечника. Диагностика. Основным методом прижизненной диагностики инвазии является исследование фекалий лошадей методом Фюллеборна или Котельникова - Хренова. У жеребят такие исследования проводят не раньше чем через 2 мес. после рождения. В период, когда неполовозрелые паразиты локализуются в кишках, рекомендуется проводить диагностическую дегельминтизацию. Посмертно диагноз устанавливают путем вскрытия кишечника, а при миграционной стадии болезни исследуют кусочки легких на обнаружение личинок по методу Бермана. Лечение 1. Наиболее эффективными являются препараты широкого спектра действия из группы бензимидазолов (тетрамизол, альбендазол, фенбендазол, тиамебендазол, мебендазол, оксфендазол, мебендазол, мебенвет 10%-ный гранулят). Их задают утром с концентрированными кормами (одна треть нормы) в дозах, соответствующих инструкциям их применения. Профилактика и меры борьбы 1. При стойловом содержании лошадей осуществляют дезинвазию конюшен водными растворами фенольных препаратов. Навоз каждый день вывозят для биотермического обеззараживания. Запрещается скармливать корма с пола. Поение животных только чистой водой. 2. В неблагополучных по параскаридозу хозяйствах дегельминтизация жеребят текущего года рождения первый раз в августе, второй - после отъема, молодняка 1-2 лет и взрослых лошадей - соответственно в марте-апреле и октябре-ноябре. 3. При табунном содержании лошадей организуют ежемесячное скармливание жеребятам с 3-месячного возраста солей пиперазина в дозе 10 г два дня подряд, а с августа - до конца года - по 15 г препарата на животное групповым методом. 4. На ипподромах в случае необходимости лошадей дегельминтизируют во время карантина. С целью профилактики проводят обработку мебендазолом или тетрамизолом через каждые 2-3 мес. 25. Онхоцеркозы. Заболевание лошадей и других непарнокопытных животных, вызываемое двумя видами нематод семейства Filariidae, подотряда Filariata. Локализация - выйная связка шеи и холки, подкожная клетчатка (Onchocerca cervicalis), сухожилия сгибателей конечностей (O. reticulata). Микроонхоцерки паразитируют в толще кожи, а также в синовиальной жидкости суставов и сухожильных влагалищах. Возбудители. О. cervicalis - тонкие нитевидные нематоды молочно-серого цвета. Длина самцов 25-30 см, имеют две спикулы разного размера. Длина самок достигает до 1 м. Вульва открывается вблизи переднего конца тела. Живородяшие самки выделяют личинок, так называемых микроонхоцерков. Их головной конец закруглен, хвост короткий, они не имеют чехлика. O. reticulata -- тонкие нитевидные нематоды молочно-серого цвета. Самцы длиной до 27 см, имеют две неравные спикулы. Самки достигают в длину 56 см и более. Вульва открывается в передней части тела. Микроонхоцерки с длинным бичевидным хвостом. Онхоцерки характеризуются наличием плотной кутикулы, которая исчерчена в продольном направлении и подкреплена снаружи кольцевидно-спиралевидными утолщениями. Половозрелые гельминты О. cervicalis паразитируют преимущественно в шейных надостистых связках, охватывая капюшон. Своим тонким и длинным телом паразиты своеобразно прошивают сухожильную ткань, образуя при этом сложные узоры. Нематоды O. reticulata локализуются в связках путового сустава, сухожилиях сгибателей, в подкожной клетчатке в области сухожилий. Дефинитивные хозяева - лошади, ослы и мулы. Промежуточные хозяева -- различные виды мокрецов из рода Culicoides. Это мелкие, повсеместно распространенные насекомые величиной до 3 мм. По некоторым сведениям промежуточными хозяевами могут быть и комары рода Aпopheles. Биология возбудителей. Микроонхоцерки через кровь и лимфу заносятся в кожу (эпидермис, сетчатый слой) преимущественно нижней части брюшной стенки и внутренней поверхности голени и бедра. При нападении на лошадей самки мокрецов и комаров прокалывают эпителиальный слой кожи и вместе с кровью заглатывают инвазионных личинок паразитов. После они из кишечника проникают в грудные мышцы насекомого, где происходят их дальнейшие рост и развитие. Здесь они дважды линяют и через 20-25 сут достигают инвазионной стадии. После этого личинки мигрируют в глотку, а оттуда -- в ротовой аппа- рат. При повторном нападении мокрецов и комаров на лошадей они инокулируют инвазионных личинок. Личинки мигрируют в излюбленные места обитания и развиваются во взрослые гельминты в течении 4-5 мес. Патогенез. У многих животных онхоцеркоз протекает в форме носительства, поэтому в большинстве случаев онхоцерков у них находят лишь при вскрытии. При высокой степени инвазии онхоцерки, находясь в связочном аппарате затылка, шеи и спины, травмируют ткани и вызывают воспаление. Процесс может продолжаться 1-2 мес. и завершиться выздоровлением, или патогенное действие онхоцерков осложняется действием гноеродной микрофлоры. В этих случаях возникают гнойно-некротические очаги с фистульными ходами, из которых выделяются серозно-гнойная жидкость, кусочки отмершей ткани и фрагменты паразитов. O. reticulata вызывает воспаление сухожилий передних конечностей, их некроз. При этом паразиты переплетают сухожилия сгибателей, образуя утолщения. В процессе миграции микроонхоцерки иногда проникают в роговицу, глаза, что приводит к развитию воспалительных процессов в радужной и сосудистой оболочках. Симптомы болезни. Онхоцеркоз не всегда проявляется клинически. У лошадей заболевание характеризуется хроническим течением. Вначале в области холки, шеи и спины, реже лопаток и по бокам туловища появляются плотные почти безболезненные припухлости размером с куриное яйцо и более. Затем они постепенно исчезают, но на отдельных участках, в частности с боков холки или над остистыми отростками грудных позвонков, вскоре возникают небольшие размягченные участки и образуются свищи. Из них вытекает жидкий экссудат слизисто-гнойного характера, смешанный с фрагментами паразитов. В случае высокой интенсивности инвазии наблюдаются нагнеты холки, абсцессы, флегмоны. Онхоцеркоз конечностей сопровождается поражением сухожилий, копытного хряща и суставов, проявляется хромотой разной степени выраженности. Микроонхоцерки могут являться причиной заболеваний глаз (кератиты, ириты). Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обращают внимание на наличие некрозов и петрификации тканей и собственно паразитических червей в местах их локализации. В передней части тела находят многочисленные узелки размером от 2 до 9 см, в которых локализуются личинки возбудителей. При осложнении гноеродной инфекцией в области холки обнаруживают гнойно-некротические изменения и выпадение шерсти. Диагностика. Латентную форму онхоцеркоза диагностируют у лошадей методом дермоларвоскопии. Для этого берут срезы кожи в области холки, плеча или конечностей толщиной 3-4 мм. Полученные срезы измельчают, помещают в физиологический раствор и выдерживают на протяжении 6 ч в термостате при температуре 37°С. После этого кусочки кожи удаляют, а жидкость исследуют под микроскопом. Для личинок онхоцерков характерно поступательное движение. При этом они змеевидно изгибают свое тело. Посмертно у животных находят самих паразитов или их фрагменты и личинок в сухожильной ткани связочного аппарата холки, шеи, затылка и сухожилиях сгибателей конечности. Лечение. Против взрослых онхоцерков лечение не разработано. Для уничтожения микроонхоцерков применяют препарат из группы макроциклических лактонов и раствор Люголя. Профилактика и меры борьбы 1. Проведение мелиорации заболоченных участков для уничтожения личинок и куколок мокрецов и комаров. 2. Разведение в водоемах рыб, поедающих личинки насекомых. 3. Опрыскивание лошадей различными репеллентами и инсектицидами. 4. Пастьба лошадей в ночное время. Днем содержание животных в конюшнях, удаленных от водоемов. 26. Оксиуроз лошадей. Болезнь лошадей и других непарнокопытных животных, вызываемая нематодами Oxyuris equi. Локализация - большая ободочная и слепая кишки, самки гельминта во время откладки яиц находятся в конце прямой кишки. Возбудитель. О. equi -- шилохвост, или лошадиная острица, - это мелкие нематоды светло-желтого цвета, головной конец их снабжен тремя большими губами, между которыми располагаются промежуточные губы. Задний конец пишевода переходит в широкое бульбусовидное расширение. Самцы достигают 6-15 мм в длину, у них нет тонкого длинного хвоста, как у самок, имеют только одну тонкую острую спикулу, рулек отсутствует. Хвостовой конец тупой с кутикулярной перепонкой, которая поддерживается несколькими парами стебельчатых сосочков. У самок толстая, сравнительно короткая головная часть с длинным тонким хвостом. Они имеют 15-18 мм длину. Вульва открывается в передней половине тела. Яйца средней величины (0,085-0,095×0,04-0,05 мм), слегка асимметричные, серые, покрыпы скорлупой, состоящей из четырех оболочек. Внутри яйца находится почти сформированная личинка, а на одном из полюсов -- наподобие крышечки. Дефинитивные хозяева - лошади, ослы, мулы и зебры. Биология возбудителя. Оксиурусы - геогельминты. После оплодотворения в местах локализации самцы погибают, а самки по мере созревания яиц постепенно передвигаются к прямой кишке. В прямой кишке передний отдел самки выходит из ануса, а задний (хвостовой) ущемляется в складках, и из полового отверстия начинает выделяться серая клейкая масса, которая состоит из огромного количества яиц. Такая масса приклеивается к перианальным складкам кожи, под корнем хвоста лошади. После этого самка сморщивается и погибает, выпадая во внешнюю среду. Яйца, оказавшиеся в области промежности и под хвостом, находят благоприятные условия для своего развития, и через 2-3 сут в яйце формируется инвазионная личинка. Во время выползания самок из ануса лошади испытывают зуд в анальной области. Иногда нематоды с фекалиями могут выпадать наружу, яйцекладка начинается через 1-2 мин, если самка оказалась на поверхности фекалий. Животные расчесывают зудящие места, вследствие чего стены, кормушки, подстилка и другое загрязняются инвазионными яйцами, которые вместе с кормом и водой попадают в пищеварительный тракт лошади, из них выходят личинки и, не проделывая миграции по крови, начинают быстро расти и спустя 1-1,5 мес. становятся половозрелыми. Патогенез. Паразитируя в большом количестве в толстом отделе кишечника оксиурисы травмируют слизистую оболочку, в результате чего развивается катаральное воспаление, и нередко возникают проктиты. Присутствие самок и их яиц в складках анального отверстия и перианальной области является причиной сильного зуда и воспаления кожи. Это приводит к нарушению пищевая трения и снижению массы тела. Симптомы болезни. Наиболее характерные признаки при оксиурозе облысение у корня хвоста, так называе мые «зачесы» хвоста. Шерсть в этих местах становится взъерошенной, позже возникают дерматиты, экземы в промежности и на бедрах. При сильной степени инвазии у животных отмечают исхудание, бледность слизистых оболочек, проктиты. Во время дефекации выделяется несформированный кал, который часто бывает покрыт слизистыми пленками. Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обращают внимание на катаральное воспаление и диффузную гиперемию слизистых оболочек толстых кишок, на отдельных участках -- наличие язв. Наблюдают облысение возле корня хвоста, дерматиты и экземы в промежности и на бедрах. При сильной степени инвазии отмечают бледность слизистых оболочек, исхудание животных. В толстых кишках обнаруживают самих паразитов на разных стадиях развития. Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков («зачесы» хвоста), эпизоотологических данных. Самки оксиурисов не откладывают яйца в просвет кишечника, и по этой причине гельминтоовоскопические методы исследований не дают надежных результатов. В целях диагностики исследуют содержимое перианальных складок, пленок вокруг ануса и промежности. Для этого берут деревянную палочку или спичку, один конец которой смачивают 50%-ным раствором глицерина в воде и снимают слизь или пленку. Взятый материал помещают на предметное стекло в каплю разбавленного глицерина или воды, накрывают покровным стеклышком и исследуют под микроскопом. Посмертно оксиуроз диагностируют при вскрытии трупов и выявлении возбудителей болезни в толстых кишках. Лечение Наиболее эффективными являются препараты широкого спектра действия из групп бензимидазолов (тетрамизол, альбендазол, фенбендазол, тиабендазол, парбендазол, оксфендазол, мебендазол, мебенвет 10%-ный гранулят). Их задают утром с концентрированными кормами (одна треть нормы) в дозах, соответствуюших инструкциям их применения. Профилактика и меры борьбы 1. Ежедневная уборка навоза с биотермическим обеззараживанием в навозохранилищах. 2. Периодическая дезинвазия кормушек, яслей и побелка стен, денников 20%-ным раствором хлорной извести. 3. Запрешение скармливания лошадям сена с пола. 4. Закрепление сбруи и предметов ухода за лошадьми. 5. Изоляция больных лошадей от здорового конепоголовья. 6. В случае наличия симптомов болезни ежедневное обтирание у лошадей области ануса, промежности, корня хвоста губками или тампонами, смоченными дезинфицирующими растворами. 7. Периодическая дезинвазия кипятком пола, кормушек и предметов ухода за лошадьми. Для этого можно использовать также 3-5%-ные растворы (эмульсии) карболовой кислоты, ксилонафта, лизола и т. п. Стены денников белят раствором извести. 8. После проведения общих ветеринарно-санитарных мероприятий через 2 сут назначают диагностические исследования всего поголовья лошадей, а при установлении инвазии проводят дегельминтизацию 3-4 раза, через каждые 1-1,5 мес. 27. Аскариоз свиней. Остро или хронически протекающая болезнь свиней и диких кабанов, вызываемая личинками или половозрелыми нематодами Ascaris suum. Локализация - тонкий кишечник. Возбудитель. A. suum - это веретенообразная нематода белого цвета. Длина самцов 10-25 см, самок 20-40 см при ширине до 6 мм. Ротовое отверстие окружено тремя губами с острыми зубчиками по краям. У самцов две равные спикулы длиной до 2 мм. У самок вульва располагается в передней трети тела. Яйца средней величины (0,05-0,087×0,04-0,05 мм), овальной формы, темно-коричневого цвета, покрыты очень толстой крупнобугристой наружной оболочкой. Во внешнюю среду яйца выделяются незрелыми. Дефинитивные хозяева - свиньи и дикие кабаны. Биология возбудителя. Аскарисы - геогельминты, цикл развития прямой, без участия промежуточного хозяина. Половозрелая самка ежесуточно откладывает до 200 тыс. яиц, которые вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду. При благоприятных условиях (наличии кислорода, соответствуютщей температуры (15-35°С) и влажности) в течение 2-4 нед. внутри яиц развиваются инвазионные личинки. Заражение свиней происходит при проглатываниинии яиц вместе с кормом и водой. В кишечнике свиней из яиц вылупляются личинки, которые проникают через слизистую оболочку в кровеносные сосуды, после чего по воротной вене попадают в печень, через полую вену в правое предсердие. Затем через малый круг кровообращения личинки переносятся в легочную артерию и капилляры легких. Там они некоторое время задерживаются, растут, проникают в легочные альвеолы, мигрируют в бронхиолы, бронхи и трахею, а оттуда откашливалются в ротовую полость и заглатываются. В тонком отделе кишечника личинки вырастают до половозрелой стадии через 1,5-2,5 мес. Аскарисы фиксируются к стенке кишечника, дугообразно изгибаясь и упираясь головными и хвостовыми концами. Продолжительность их жизни в организме свиней колеблется от 3 до 10 мес, после чего самопроизвольно отходят. Количество аскарисов может быть от единичных экземпляров до нескольких сотен и даже тысяч. Патогенез. Аскариды оказывают очень сильное патогенное воздействие на организм больных свиней на всех стадиях развития. Однако наиболее патогенными считаются личинки аскаридов. В период миграции они травмируют сосуды, а также органы и ткани, вызывая кровоизлияния и воспалительные процессы. Личинки при миграции линяют, растут и развиваются, выделяя продукты метаболизма. Все это служит источником мощного антигенного фактора, и при этом у животных развивается аллергия. В половозрелой стадии аскариды наносят механические повреждения слизистой тонкого отдела кишечника, нередко вызывая закупорку или даже разрыв его стенки. Аскариды могут заползать в желчные ходы печени, затрудняя отток желчи. В процессе метаболизма они выделяют токсины, которые нарушают функцию центральной нервной и сосудистой систем. Действие этих токсинов проявляется нервными расстройствами – судорогами возбуждением и параличами. Симптомы болезни. Различают острый (миграционный) и хронический (кишечный) аскариоз. При остром течении болезни наблюдают аллергию и бронхопневмонию, нервные расстройства (парезы, судороги), дрожь отдельных мышц живота и конечностей, нарушение координации движения, кашель, учащенное поверхностное дыхание. Часто поросята зарываются в подстилку. На коже поросят могут появляться сыпь и папулы величиной с чечевичное зерно или более, на месте которых спустя 5-6 сут образуются струпья, окруженные пояском буроватого или черного цвета. В остром периоде болезни нередко может быть падеж поросят. При хроническом течении инвазии снижается аппетит, нарушается функция пищеварения, животные постепенно худеют, появляются так называемые заморыши. У взрослых свиней клинические признаки не проявляются, но частые случаи нарушения функции пищеварения служат поводом для подозрения на аскариоз. Патологоанатомические изменения. При имагинальном аскариозе наблюдают случаи непроходимости и разрыва кишечника. В тонком отделе кишечника отмечают катаральный энтерит и атрофию стенок. Трупы животных обычно истощены, могут быть отеки, на коже сыпь. Диагностика. Хронический аскариоз диагностируют на основании исследований фекалий по методу Фюллеборна, Котельникова - Хренова или Щербовича. Молодняк до 2-месячного возраста копрологически обследовать не рекомендуется, так как к этому времени аскарисы еще не достигают половозрелой стадии и не выделяют яйца. В ранней стадии инвазии можно использовать диагностическую дегельминтизацию, или аллергическую реакцию. С этой целью вводят внутрикожно в область уха 1%-ный раствор антигена. У инвазированных поросят через 5 мин на коже появляется багрово-красный ободок, который сохраняется до 40 мин, а затем исчезает. Однако этот метод еще не вошел в широкую практику. Раннюю стадию инвазии у поросят-сосунов устанавливают также при вскрытии. При этом на поверхности легких обнаруживают массовые кровоизлияния, а в легочной и печеночной ткани находят личинок аскарисов. Для этого применяется метод Бермана. Лечение. При аскаридозе высокоэффективными являются производные бензимидазолов (албендазол, мебендазол, фенбендазол, фебантел, камбендазол), а также нилверм, ивомек-премикс и препараты пиперазина. Профилактика и меры борьбы 1. Ежедневная уборка помещений и биотермическое обеззараживание навоза. В крупных свиноводческих комплексах используют термическую обработку навоза. 2. Территорию возле свинарников и выгульные дворики весной после тщательной очистки от фекальных масс глубоко перепахивают, прикатывают катком и обильно посыпают негашеной известью. 3. В неблагополучных по аскариозу свиней хозяйствах ежегодно проводят плановые профилактические дегельминтизации. За месяц до опороса дегельминтизируют всех свиноматок. Поросят подвергают преимагинальной дегельминтизации с мая по декабрь: первый раз в возрасте 35-40 дней: второй - через 15 дней после первой дегельминтизации и третий раз в возрасте 90 дней. С декабря по май: первый раз в возрасте 50-55 дней, второй - 90 сут. В откормочных группах проводят гельминтоовоскопические исследования и при необходимости животных дегельминтизируют. 4. После каждой дегельминтизации, а также перед каждым туровым опоросом, в период пересортировки свиней и перед загрузкой станков проводят дезинвазии помещений 5%-ными горячими растворами (70-80°C) едкого натра или едкого калия, 10%-ной горячей эмульсией ксилонафта, 20%-ной взвесью свежегашеной извести при экспозиции не менее 6 ч. 28. Трихоцефаллез свиней. Заболевание свиней и диких кабанов, вызываемое нематодами Trichocephalus suis. Локализация - слепая и частично ободочная кишки. Возбудитель. T. suis -- власоглав светло-серого цвета. Их тело подразделено на две части: переднюю - нитевидную - и заднюю - толстую, короткую. В передней части тела расположен пищевод, а в задней кишечник и половые органы. Самцы до 5,5 см длиной, их хвостовой конец спиралевидно изогнут, имеется одна спикула, заключенная во влагалище, покрытое шпами. Самки до 6 см длиной, вульва открывается на границе передней и задней частей тела. Яйца желто-коричневого цвета, бочонкообразной формы с пробочками на полюсах, средней величины, выделяются наружу с зародышем в предсегментационной стадии. Биология возбудителя. Власоглавы-геогельминты развиваются без участия промежуточного хозяина. Яйца трихоцефалюсов вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду. При наличии достаточной влажности, доступе кислорода и при оптимальной температуре через 3-5 нед. в них формируются личинки, и яйца становятся инвазионными. Свиньи заражаются, заглатывая инвазионные яйца вместе с кормом и водой. В пищеварительном тракте личинки освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в толщу кишечных ворсинок, где линяют, а затем вновь выходят в просвет кишечника и через 40-45 сут достигают половой зрелости. В организме свиней живут 3-4 мес. Патогенез и патологоанатомические изменения в основном сходны с таковыми при трихоцефалезе жвачных животных. Симптомы болезни. При слабой инвазии выраженные признаки болезни отсутствуют. При значительной интенсивности инвазии отмечаются расстройство пищеварения, поносы (нередко с примесью крови), понижение аппетита, боли в области живота и истощение животных. Тяжелобольные поросята зарываются в подстилку, неохотно поднимаются, возникают фибриллярные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения. Иногда свиньи принимают позу сидячей собаки. На третьи сутки после появления клинических признаков некоторые поросята погибают. Диагностика такая же, как при трихоцефалезе жвачных животных. Лечение. Применяются те же антигельминтики, в тех же дозах, что и при трихоцефалез жвачных животных. Профилактика и меры борьбы такие же, как при аскаридозе свиней. 29. Трихинеллезы. Остро или хронически протекающее антропозоонозное инвазионное заболевание, вызываемое нематодой Trichinella spiralis. Локализация - личинки - в поперечнополосатых мышцах (под сарколеммой мышечных волокон), взрослые особи -- в тонкой кишке (в полости и подслизистой оболочки - в просвете либеркюновых желез). Возбудители. Известны четыре вида трихинелл: Т. spiralis и T. pseudospiralis, циркулирующие в синантропных биоценозах, и T. nativa, T. nelsoni- циркулирующие в природных биоценозах. Трихинеллы - мелкие, почти нитевидные гельминты (thrix - волос), покрытые поперечно-исчерченной кутикулой. Длина тела половозрелого самца T. spiralis - 1.2-1.6 мм. На заднем конце их тела, позади клоаки располагаются две пары сосочков, спикул нет. Длина половозрелой самки 1,5-1,8 мм, а после оплодотворения она увеличивается до 4,4 мм. Отверстие вульвы открывается в передней части тела паразита. Самки рождают живых личинок. Дефинитивные и промежуточные хозяева. Трихинеллы паразитируют у многих плотоядных животных - свиней, кабанов, собак, кошек, лисиц, волков, медведей, барсуков, грызунов, а также у человека. Биология возбудителей. При трихинеллезе одно и то же животное вначале бывает дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (мышечные трихинеллы) хозяином гельминта. Животные и человек заражаются при поедании трихинеллезного мяса, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки трихинелл. В желудке капсулы растворяются, и из нее выходят личинки длиной примерно 1 мм. Они задерживаются в двенадцатиперстной и тощей кишках, начинают быстро расти и уже через 2 сут превращаются в половозрелых особей. Совокупление их происходит в просвете кишок. Оплодотворенные самки своим головным концом пробуравливают слизистую оболочку и проникают в просвет либеркюновых желез или кишечных ворсинок и через 5-7 сут начинают продуцировать в огромном количестве живых личинок. Личинки проникают сначала в лимфатическую, а затем кровеносную систему и током крови разносятся по всему организму. В огромном количестве они попадают в поперечнополосатые мышцы, проникают под сарколемму мышечных волокон, растут, потом сворачиваются в спираль и достигают инвазионной стадии через 17 сут. Спустя 3-4 нед. вокруг личинок формируется лимоновидная капсула. По истечении 5,5 мес. на полюсах капсулы начинается обызвествление, и этот процесс полностью заканчивается через 15-16 мес. В мышцах инкапсулированные личинки трихинелл могут жить многие годы. Патогенез. Самки, внедряясь в слизистую кишечника, разрушают эпителиальный слой и либеркюновые железы, способствуют при этом проникновению в организм патогенной микрофлоры. Личинки в период миграции из подслизистой кишечника в скелетную мускулатуру повреждают мелкие кровеносные сосуды, а в последующем - сарколемму мышечных волокон. Продукты жизнедеятельности трихинелл и их личинок вызывают интоксикацию и сенсибилизацию организма свиней с резко выраженными аллергическими явлениями. Симптомы болезни. При сильной инвазии клинические признаки проявляются уже на 3-5-е сут после заражения. При этом повышается температура тела, наблюдается понос, а иногда рвота. Свиньи быстро худеют и нередко через 12-15 сут погибают. Но в большей части заболевание принимает затяжной характер. Истощенные животные подолгу лежат без движения с вытянутыми конечностями, появляются боли в мышцах. У них отмечают поверхностное дыхание, иногда отек век и конечностей. Болезнь продолжается 1-1,5 мес., пока не закончится процесс инкапсуляции трихинелл. После инкапсуляции клинические признаки болезни исчезают. Патологоанатомические изменения. При интенсивной инвазии кишечный трихинеллез характеризуется острым воспалительным процессом: набуханием слизистой кишечника, расширением кровеносных и лимфатических сосудов, мелкими кровоизлияниями, выделением слизи и серозного экссудата. Развивается геморрагический энтерит. При мышечном трихинеллезе мышечные волокна становятся набухшими, теряют поперечную исчерченность. Через 3-4 мес. после заражения капсула вокруг личинки расслаивается в результате иммунной реакции. При хроническом течении инвазии через несколько месяцев стенка капсулы начинает обызвествляться. Диагностика. Основной метод диагностики трихинеллеза - трихинеллоскопия кусочков мышц от свиных туш, реже ускоренный метод переваривания мышц в искусственном желудочном соке. Для исследования на трихинеллез материал следует брать из ножек диафрагмы каждой туши по две пробы 60 г каждая. В настоящее время на мясокомбинатах и на рынках используют новый аппарат - АВТ-Л4 (ВИГИС) для группового переваривания мышц. В течение 30 мин этот аппарат позволяет исследовать на трихинеллез до 50 проб. Дифференциальная диагностика. Личинки трихинелл необходимо отличать от цистицерков, саркоспоридий и др. Форма капсул трихинелл у свиней, крыс и человека лимонообразная или яйцевидная, у других плотоядных она круглая. Живые личинки в капсуле свернуты в спираль, а погибшие набухают и распадаются на отдельные фрагменты. При обызвествлении капсул срезы мышц просветляют 5-10%-ной соляной кислотой в течение 1-2 ч. Лечение трихинеллеза в ветеринарной практике не проводят. Вместе с тем эффективными антигельминтиками при трихинеллезе являются тетрамизол, бендазол, парбендазол и тиабендазол. Профилактика и меры борьбы 1. Обязательный ветеринарно-санитарный осмотр всех свиных туш, а также мяса диких кабанов и медведей с последующей их трихинелоскопией. 2. Боенские отходы и туши животных разрешается скармливать только после тщательного обезвреживания путем проваривания или утилизации на мясокостную муку. 3. Уничтожение всеми средствами мышей, крыс и других грызунов. 4. Оповещение работниками ветеринарных и мясоперерабатывающих учреждений соответствующих ветеринарных и медицинских организаций о всех случаях обнаружения трихинеллеза с указанием адреса. Медико-санитарное значение трихинеллеза. Человек заражается трихинеллезом только при поедании инвазированного мяса свиней, дикого кабана и медведя. Охрана здоровья людей от трихинеллеза обеспечивается главным образом ветеринарно-санитарным контролем свинины. 30. Стронгилидозы лошадей. (?) 31. Стронгилятозы пишеварительного канала жвачных. (?) 32. Эзофагостомоз свиней. Заболевание свиней, вызываемое нематодами рода Oesophagostomum Локализация - толстый кишечник. Возбудители. Возбудителями эзофагостомоза свиней являются Oesophagostomum dentatum и реже O. longicaudatum. O. dentatum - толстые серо-белые нематоды, на головном конце которых имеется кутикулярная везикула, отделенная от тела вентральной бороздкой. Самцы длиной 7-8 мм, у них хорошо развита половая бурса, две равные спикулы желто-коричневого цвета. Длина самок 12-14 мм, хвостовой конец шиловидной формы, сильно вытянут. Яйца овальные, покрыты тонкой гладкой оболочкой, выделяются во внешнюю среду с несколькими шарами дробления. Биология возбудителей. Самки откладывают яйца в просвет кишечника, которые с фекалиями выделяются наружу. При оптимальной температуре (23-25°С) в течение суток из яиц выходят личинки, которые дважды линяют и становятся инвазионными. Попав в кишечник алиментарным путем, инвазионные личинки проникают в толшу слизистой оболочки толстых кишок и образуют узелки. Личинки растут, развиваются, дважды линяют и через 21-25 сут выходят из этих узелков в просвет кишечника, а затем на 45-60-е сут достигают половой зрелости. Продолжительность жизни эзофагостом в организме свиней 8-10 мес. Патогенез. Личинки, проникнув в подслизистую слепой и ободочных кишок, повреждают мелкие сосуды и нервы. При разрыве паразитарных узелков в поврежденные ткани проникает микрофлора, в результате чего узелки начиначинают гноиться. Взрослые гельминты травмируют стенки кишечника. Симптомы болезни. У больных животных наблюдают понос, снижение аппетита, исхудание и болезненность мышц живота. Заболевание особенно тяжело протекает при нахождении личинок в узелках и при выходе из них. При осложнениях, связанных с развитием гнойного перитонита, животные погибают. Патологоанатомические изменения. Трупы подсвинков истощены, слизистые и серозные покровы анемичны. Стенки слепой и ободочной кишок утолщены и отечны, слизистая толстого отдела кишечника геморрагически воспалена, усеяна множеством узелков размером от булавочной головки до горошины или язвочек от 1 до 3 мм в диаметре. В последнем случае поверхность слизистой оболочки неровная, покрыта серовато-желтыми аморфными массами, что свидетельствует о гнойно-некротическом колите. В содержимом слепой и ободочной кишок множество эзофагостом. Диагностика. Диагноз при имагинальном эзофагостомозе ставят путем исследования фекалий по методу Фюллеборна или Котельникова - Хренова. Когда личинки паразитируют в кишечных узелках, диагноз ставится посмертно по нахождению их в стенках ободочной и слепой кишок. Лечение, профилактика и меры борьбы проводятся, как и при аскариозе свиней. 33. Диктиокаулезы жвачных. Остро или хронически протекающие болезни овец, коз, крупного рогатого скота и многих других жвачных животных, вызываемые нематодами семейства Dictvocaulidae. Локализация - средние и крупные бронхи, реже - трахея. Возбудители. У овец и коз обитает вид Dictyocaulus filaria, у крупного рогатого скота паразитирует другой вид - D. viviparus. D. filaria - крупные нитевидные нематоды молочно-белого цвета, имеют четыре небольшие губы и очень маленькую ротовую полость. Самцы длиной 30-80 мм, хвостовой конец их снабжен половой бурсой, имеются две равные спикулы темно-коричневого цвета, сапогообразной формы. Самки длиной 50-150 мм, отверстие вульвы расположено немного позади середины тела. Свежевыделенные личинки на головном конце снабжены пуговкообразным утолщением. Паразитируют у овец, коз, верблюдов, а также у некоторых диких жвачных. D. viviparus - длинные нитевидные нематоды беловато-желтого цвета. Самцы длиной 17-44 мм, на хвостовом конце хорошо развита кутикулярная половая бурса, имеются две равные спикулы буровато-желтого цвета. Сумки длиной 23-73 мм, вульва открывается около середины тела. Паразитируют у крупного рогатого скота. Дефинитивные хозяева - овцы, козы, крупный рогатый скот, зебу, буйволы, зубры, бизоны, муфлоны и другие жвачные животные. Биология развития. Диктиокаулюсы - геогельминты. Половозрелые самки в бронхах жвачных откладывают яйца, которые с бронхиальной слизью попадают в ротовую полость животного и заглатываются. В кишечнике из яиц вылупляются личинки 1-й стадии и вместе с фекалиями выделяются наружу. Часть яиц и половозрелых паразитов может попасть во внешнюю среду из носовых отверстий, минуя пищеварительный тракт. При благоприятной температуре окружающей среды (17-30°С), достаточной влажности (не ниже 55%), при наличии кислорода через 1-2 сут личинка линяет первый, а затем через 4-5 сут - второй раз и становится инвазионной личинкой третьей стадии, которая бывает покрыта двумя чехликами. Личинки во внешней среде не питаются, а живут за счет пищевых гранул в кишечнике. Жвачные животные заражаются инвазионными личинками диктиокаулюсов в основном на пастбищах с травой и во время водопоя. В полости тощей кишки личинки сбрасывают чехлик и активно проникают в кишечную стенку и по лимфатическим сосудам в мезентериальные лимфатические узлы, где совершают третью линьку. Затем личинки через лимфатические и кровеносные сосуды мигрируют через печень в сердце, легкие, альвеолы, бронхиолы, бронхи, где вырастают до половой стадии через 3-4 нед. Продолжительность жизни взрослых гельминтов у овец от нескольких месяцев до 2 лет, а у крупного рогатого скота от 1,5 до 12 мес. Патогенез. В период миграции личинки травмируют слизистую оболочку тонкого отдела кишечника, лимфатические узлы и кровеносные сосуды, а также стенки альвеол, бронхиол и мелких бронхов. Диктиокаулюсы могут закупорить мелкие бронхи, вследствие чего возникает ателектаз в задних долях легких, а при наличии большого количества гельминтов, свернувшихся в клубок, происходит закупорка крупных бронхов или гортани, ведущая иногда к гибели животного. Симптомы болезни. У молодняка жвачных наблюдают острое и хроническое течение инвазии. У ягнят острое течение проявляется на 9-10 сут в период миграции личинок в легкие. Вначале отмечают сухой болезненный кашель, переходящий во влажный. Из ноздрей выделяются серозные или серозно-гнойные истечения, которые, подсыхая, образуют корочки. Животные испытывают сильный зуд и трутся носом о землю. Дыхание становится затрудненным и учащенным. При сильном поражении легких наступает одышка, видимые слизистые оболочки становятся цианотичными. В тяжелых случаях появляются отеки межчелюстного пространства, а также в области век, губ, подгрудка и реже ног. Ослабляется сердечная деятельность, развивается понос. Животные постепенно худеют и слабеют. Гибель может наступить в результате истощения и закупорке воздухоносных путей клубками гельминтов либо при осложнении вторичной инфекцией. Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. При вскрытии наблюдают характерные поражения задних долей легких. Бронхи и нередко трахея заполнены слизью или пенистой жидкостью, в которой содержатся собранные в комки гельминты. Слизистые оболочки гиперемированы кровоизлияниями. Отмечают катаральное воспаление бронхов, гнойно-некротическую пневмонию. У павших животных по краям легких обнаруживают участки ателектаза. У молодняка крупного рогатого скота эти участки бывают обширными. Наблюдают также дистрофические изменения в печени, почках и миокарде. Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и уточняют гельминтоларвоскопическими обследованиями животных. Для исследования берут свежие фекалии, лучше из прямой кишки животного, так как в полежавших появляется большое количество личинок трихостронгилид, которые затрудняют исследование. Гельминтоларвоскопические исследования проводят по методам Вайда, Бермана или Шильникова. Лечение. При лечении диктиокаулеза наиболее эффективными являются тетрамизол гранулят 20%-ный, фенбендазол, панакур, ивермек, левамизол и др. Профилактика и меры борьбы 1. Организовать ежедневную уборку навоза с биотермическим обеззараживанием. 2. Обеспечить животных полноценными кормами. Кормление должно осуществляться только из кормушек, а поение - свежей водой. 3. В неблагополучных по диктиокаулезу хозяйствах телят всех возрастов выращивать при стойловом или стойлово-выгульном содержании. 4. Проводят копрологические исследования животных с симптомами заболевания легких в течение всего пастбишного периода, выборочные гельминтоларвоскопические исследования (по 20-25 голов) молодняка через 40-50 дней после выгона на пастбище, затем через каждые 15 дней до конца пастбишного сезона. 5. Профилактическая дегельминтизация молодняка текущего года рождения осенью, при постановке на стойловое содержание и весной за 20 дней до выгона на пастбище. Во время дегельминтизации животных содержат в помещении 3-5 дней. б. Проведение в течение всего пастбищного сезона химиопрофилактики диктиокаулеза путем ежедневного вольного скармливания животным фенотиазиносолевой смеси (1:9). 7. Вакцинация телят против диктиокаулеза. В России достаточно высоким эффектом испытана вакцина, изготовленная из личинок свободноживущих гельминтов (Rhabditis axei). 34. Метастронгилезы свиней. Заболевание свиней и диких кабанов, вызываемое различными видами нематод семейства Metastrongylidae, подотряда Strongylata. Возбудители. Наиболее распространены три вида метастронгилид: Metastrongylus elongatus, M. pudendotectus и M. salmi. M. elongatus - длинные тонкие нематоды белого цвета. Самцы 12-26 см длиной, хвост снабжен половой бурсой, имеются две равные спикулы нитевидной формы, желтого цвета. Задний конец спикул имеет вид одинарного крючка. Самки достигают до 58 мм в длину. M. pudendotectus по внешнему строению напоминает предыдущий вид. Основные отличия: спикулы значительно короче, а их задний конец снабжен двойным крючком наподобие якоря. Хвост самки прямой, сильно развитый. M. salmi морфологически похож на М. elongatus, но отличается от него более короткими спикулами, заканчивающимися одинарным крючком. Кутикулярный клапан, прикрывающий вульву, менее развит. Яйца метастронгилюсов округло-овальной формы, серого цвета, со слегка бугристой оболочкой. Внутри яйца содержится личинка. Дефинитивные хозяева - свиньи, дикие кабаны. Промежуточные хозяева - различные виды дождевых червей. Биология возбудителей. Яйца с развившейся личинкой, отложенные самками метастронгилюсов, из бронхов через трахею попадают в ротовую полость, проглатываются свиньями и выделяются вместе с экскрементами во внешнюю среду. При попадании яиц на почву через 2 сут из них вылупляются личинки 1-й стадии. Дождевые черви вместе с почвой или навозом заглатывают яйца или личинки метастронгилюсов. В организме червя они внедряются в толщу пищевода или кровеносные сосуды, где дважды линяют и через 11- 21 сут становятся инвазионными. Инвазионные личинки не могут произвольно покидать организм промежуточного хозянна, но если червь будет раздавлен или погибнет, то личинки освобождаются и сохраняют жизнеспособность до 2 нед. Свиньи заражаются при заглатывании дождевых червей с инвазионными личинками метастронгилюсов. В желудке дефинитивных хозяев дождевые черви перевариваются, а освободившиеся личинки внедряются в слизистую кишечника, затем лимфогематогенным путем заносятся в легкие и через 25-35 сут в бронхах достигают половой зрелости. Продолжительность жизни метастронгилюсов в организме свиней около одного года. Эпизоотологические данные. Чаще и интенсивнее болеют поросята. Инвазия нарастает постепенно, достигая максимума летом и осенью. Источником инвазии являются дождевые черви, которые обитают главным образом в верхних слоях почвы. Отмечены случаи зимних вспышек метастронгилеза в утепленных свинарниках с земляными и особенно плохими деревянными полами, настланными прямо на землю. В таких случаях черви скапливаются под досками. Свиньи могут переворачивать их и поедать червей, инвазированных личинками метастронгилюсов. Патогенез. Миграция личинок метастронгилюсов вызывает патологические изменения во внутренних органах. Они повреждают стенку кишечника, лимфатические железы, нарушают целостность стенок капилляров в легких, раздражают слизистые оболочки бронхов и вызывают воспаление. Личинки метастронгилюсов инокулируют в организм животных патогенную микрофлору. Симптомы болезни. Через месяц после заражения у поросят начинается кашель. При этом из носовых отверстий выделяется густое истечение желтоватого цвета, наблюдается одышка, отмечается истечение из глаз. Слизистые оболочки бледны и цианотичны, аппетит сохранен, температура тела в норме. В тяжелых случаях наблюдаются повышение температуры тела, рвота и расстройство пищеварения. Смерть животного может наступить в результате асфиксии при закупорке бронхов большими клубками паразитов. У взрослых свиней метастронгилез обычно протекает без видимых клинических признаков. Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов свиней обнаруживают диффузную пневмонию, альвеолярную эмфизему, воспаление бронхов, которые заполнены слизью и метастронгилюсами (особенно в задних долях легких). Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные и клинические признаки болезни. При исследовании фекалий используют гельминтоовоскопические методы Щербовича и Котельникова - Хренова, а также метод Бермана для обнаружения вышедших из яиц личинок метастронгилюсов. Посмертно диагноз ставят на основании обнаружения самих гельминтов в просвете бронхов. Лечение. При метастронгилезе свиней эффективными являются те же антигельминтики, что и при аскарозе, за исключением препаратов пиперазина. Профилактика и меры борьбы 1. Ежедневная уборка навоза с последующим биотермическим обеззараживанием. 2. Деревянные полы в свинарниках должны быть плотными, без щелей. 3. Летние лагеря рекомендуется строить на возвышенных местах. 4. Нельзя выпасать свиней сразу после дождя. 5. Двукратная в течение года дегельминтизация животных: осенью за 10 сут до перевода свиней в помещение на стойловое содержание и весной до выхода животных на пастбища или выгульные дворики. б. Проведение лечебных дегельминтизаций в любое время года. 7. Уничтожение дождевых червей в местах скопления с применением 10%-ного раствора поваренной соли из расчета 10 л на 1 м2. 35. Телязиозы крупного рогатого скота. Болезнь крупного рогатого скота и других животных, вызываемая нематодами рода Thelazia семейства Thelaziidae, подотряда Spirurata. Инвазия характеризуется слезотечением, кератоконъюнктивитами и слепотой. Локализация - в конъюнктивальном мешке и под третьим веком (T. rhodesi), слезно-носовом канале и протоках слезных желез (T. gulosa и T. skrjabini). Возбудители. T. rhodesi покрыта кутикулой с грубой поперечной исчерченностью, придающей паразиту зазубренный вид. Ротовое отверстие ведет в небольшую ротовую капсулу. Самцы достигают 7-14 мм в длину и снабжены двумя неравными спикулами. Самки 12-21 мм длиной, вульва находится в передней части тела. T. skrjabini отличается отсутствием грубой поперечной исчерченности кутикулы, наличием очень маленькой ротовой капсулы и почти равными короткими спикулами. T. gulosa также характеризуется отсутствием грубой поперечной исчерченности, но отличается от T. rhodesi наличием широкой ротовой капсулы и резко неравными спикулами. Дефинитивные хозяева - крупный рогатый скот, зебу, буйволы, зубры, бизоны. Промежуточные хозяева - различные виды мух, чаще мухи коровницы. Биология возбудителей. Телязии - биогельминты. Перезимовавшие в глазах животных самки телязий отрождают живых личинок 1-й стадии, которые вместе со слезами поступают в область внутреннего угла глаза и заглатываются мухами, в теле которых личинки дважды линяют и через 2-4 нед. Становятся инвазионными. Они выходят в брюшную полость мухи и продвигаются к ее хоботку. В момент, когда инвазированные мухи садятся на увлажненную кожу внутреннего угла глаза или века крупного рогатого скота, личинки телязий через хоботок попадают сначала на кожу, а затем в глаза, где растут и через 3-б нед. достигают половой зрелости. В глазу телязии живут несколько месяцев, а отдельные особи и более года. Патогенез. Наиболее патогенны гельминты вида T. rhodesi, так как из-за грубой поперечной исчерченности передней части тела по краям выступают зазубрины, которые сильно травмируют слизистую глаза. Передвигаясь по слизистой глаза, они повреждают роговицу и конъюнктиву. Два других вида телязий, находясь в протоках слезных желез и слезно-носовом канале, показывают механическое воздействие, нарушая их функции. Развивающиеся в роговице глаза дегенеративные процессы могут привести к образованию эрозий, язв и прободению роговицы, к повреждению хрусталика и развитию фиброзно-геморрагического иридоциклита. В дальнейшем сильно помутневшая роговая оболочка приобретает красноватый оттенок, глазное яблоко сильно выпячивается, сосуды глаз переполняются кровью. В результате распада ткани роговица изъязвляется, и при этом формируется круглый, а иногда овальный изъян с ровными краями. После отслоения распавшейся ткани роговица медленно заживает, а диффузное помутнение постепенно исчезает. Глаз принимает нормальный вид, за исключением бывшей язвы, где навсегда остается белое пятно. Симптомы болезни. У крупного рогатого скота появляются слезотечение, светобоязнь, покраснение и опухание коньюнктивы, отек век, а в запущенных случаях - кератит, язвы на роговице и бельмо. Заболевание обычно длится 1-2 мес. Наиболее остро телязиоз протекает у телят от 4 мес. и старше. Животные беспокоятся, мотают головой, у них отмечают ослабление аппетита, а укоров снижение удоев. Однако клиническое проявление не всегда соответствует интенсивности инвазии, так как в отдельных случаях при наличии большого количества телязий эти симптомы отсутствуют. Патологоанатомические изменения характеризуются наличием коньюнктивита, кератита, помутнением и изъязвлением роговицы, повреждениями хрусталика. Диагностика. Учитывают время года и симптомы болезни. Для постановки окончательного диагноза в целях обнаружения T. rhodesi исследуют смыв из коньюнктивальной полости. Глаз промывают физиологическим раствором или 3%-ным раствором борной кислоты. Для обнаружения Т. gulosa и T. skrjabini также используют метод ирригации конъюнктивальной полости. При отсутствии клинических признаков заболевания в осенне-зимнее время этих возбудителей можно обнаружить только после убоя животного, обследуя слезно-носовой канал и выводные протоки слезных желез. Лечение. При телязиозе, вызванном T. rhodesi, гельминтов удаляют из глаз путем промывания полости конъюнктивного мешка 3%-ным раствором борной кислоты или ихтиола, 0,5%-ным лизолом или 1-2%-ным раствором хлорофоса. Профилактика и меры борьбы 1. В неблагополучных по телязиозу хозяйствах дегельминтизировать все поголовье (за исключением телят текущего года рождения) перед выгоном на пастбище и после постановки на стойловое содержание. Дегельминтизируют и весь индивидуальный скот. 2. Организовать стойловое содержание животных. Молодняк крупного рогатого скота в жаркое время содержать в закрытых помещениях, куда не залетают мухи. 3. После утренней дойки коров обрабатывать различными репеллентами и инсектицидами. 4. Проводить пастбищную профилактику телязиоза, применяя ушные серьги с пиретроидами, которые губительно действуют на мух и гнус. 36. Онхоцеркозы жвачных. Хронически протекающая болезнь крупного рогатого скота и других парнокопытных животных, вызываемая двумя видами нематод семейства Filariidae. Локализация - шейная связка (Onchocerca gutturosa) и гастролиенальная связка (О. lienalis) Личинки онхоцерков (микроонхоцерки) обитают в толще кожи, чаще в области фасций стенки живота и вымени. Возбудители. Онхоцерки - светло-серые нематоды. Их кутикула плотно исчерчена в продольном направлении и снаружи укреплена особыми кольцевидно-спиралевидными утолщениями. Самцы 3-4 см длиной, имеют две резко неравные спикулы. Длина самок 100 см и более, вульва открывается в передней части тела. У самок Onchocerca gutturosa в области нервного кольца имеется расширение тела, а у О. lienalis такое расширение отсутствует. Микроонхоцерки имеют длину 0,19-0,24 мм. Дефинитивные хозяева - крупный рогатый скот, буйволы, зебу и другие парнокопытные. Промежуточные хозяева - мошки из семейства Simulidae. Биология возбудителей. Самки онхоцерков в толще тканей связок отрождают живых личинок, которые по кровеносным сосудам мигрируют в кожу. В период нападения самок мошек на животных насекомые вместе с кровью заглатывают и личинок онхоцерков. В теле мошек микроонхоцерки через 19-35 дней достигают инвазионной стадии. Самки мошек при повторном сосании крови инокулируют инвазионных личинок в организм дефинитивных хозяев. Микроонхоцерки, мигрируя в организме, попадают в излюбленные места локализации, где достигают половой зрелости через 7-8 мес. (рис. 110). Патогенез. Онхоцерки и их личинки в местах локализации оказывают механическое воздействие, в результате чего возникают воспалительные процессы различной степени. Кожа, пораженная личинками онхоцерков, имеет рыхлость, нарушается ее микроструктура. Под влиянием продуктов метаболизма и из-за механического воздействия микроонхоцерков на сосках у дойных коров образуются трещины, которые нередко инфицируются гноеродной микрофлорой. Продукты обмена онхоцерков и их личинок действуют на организм хозяина в качестве аллергенов. Симптомы болезни. Онхоцеркозы в основном протекают без заметных клинических признаков, в виде носительства. В летний период на коже сосков вымени могут появляться мелкие трещины, что вызывает у животных маститы гнойного характера. В надвымянных и паховых лимфоузлах наблюдается хронический лимфаденит. Патологоанатомические изменения. Степень патологических изменений на выйной и гастролиенальной связках зависит от интенсивности инвазии и кратности заражения. У животных в возрасте 4-5 лет наряду с развитием онхоцеркозных узлов отмечается образование на поверхности связки студенистой массы. В возрасте б-8 лет в пораженной связке развиваются отек, гиперемия, образование узлов до 1 см. У животных к 9 годам онхоцерки погибают, а узлы достигают размера до 3 см в диаметре. Диагностика. Для прижизненной диагностики онхоцеркозов проводят дермоларвоскопические исследования. Для этого кожу выбривают, дезинфицируют, затем этот участок собирают пальцами в складку и при помощи ножниц Купера или шипцами Кивако вырезают кусочек толшиной 3-4 мм и плошадью 15-30 мм2. Затем полученный лоскуток кожи разрывают иголками на мелкие кусочки и помещают в пробирку с 2-3 мл физиологического раствора и ставят на несколько часов в термостат при 35-37°С. В последующем кожу удаляют, а осадок микроскопируют. Микроонхоцерки обнаруживают в коже уха, холки, пупка, вымени и конечностей. Максимальное количество микроонхоцерков обоих видов локализуется в коже пупка. Лечение. Против взрослых онхоцерков лечение не разработано. Поэтому существующее лечение направлено против личиночной стадии онхоцерков. Для уничтожения микроонхоцерков в организме крупного рогатого скота наиболее эффективными являются препараты из группы макроциклических лактонов (ивомек, ивермек, ивермектин, новомек, аверсект-2, авертин и др.) подкожно в дозе 1 мл на 50 кг массы тела. Профилактика и меры борьбы 1. Летние лагеря для животных размещать на сухих возвышенных местностях, на расстоянии 5-10 км от проточных водоемов. 2. Подачу воды на территорию хозяйства осуществлять закрытым способом, что исключает создание биотопов мошек и мокрецов – промежуточных хозяев онхоцерков. 3. В период нападения мошек крупный рогатый скот оставлять на скотных дворах. На выпасах оборудовать затеняющие навесы. 4. Для предотвращения нападения мошек животных опрыскивать отпугивающими насекомых средствами -3%-ной эмульсией оксамата или бензимина из расчета 1,5-2 л на взрослое животное и 0,75-1 л для молодняка. 5. Провести профилактическую дегельминтизацию крупного рогатого скота. Оптимальные сроки ее проведения в средней полосе России- конец апреля и первая декада мая. б. Против личинок мошек обрабатывать реки и ручьи инсектоакарицидными препаратами с третьей декады апреля до конца июня. 37. Гиподерматоз крупного рогатого ската. Хронически протекающая энтомозная болезнь крупного рогатого скота, вызывается личинками подкожных оводов Hypoderma bovis и H. lineatum. Локализация - под кожей, в жировой ткани спинномозгового канала, под слизистой оболочкой пищевода. Возбудители. Имаго H. bovis (обыкновенный подкожный овод, строка) по внешнему виду напоминает шмеля. Тело длиной до 16 мм, густо покрыто волосами разного цвета. Голова уже средней части груди. На латеральных частях головы расположены два выпуклых фасеточных глаза, а на темени еще три простых глаза. Самка откладывает овальной формы яйца желтовато-бурого цвета на прикорневую часть волос животного, по одному на один волосок. H. Lineatum (малый подкожный овод, пищеводник) до 13 мм длиной, похож на строку, но светлее по окраске волосков на теле. Самка откладывает до 450 яиц пакетами (по 15-20 штук в каждой) на один волосок. Биология развития. Оводы принадлежат к насекомым с полным превращением, которые в течение года дают одну генерацию. С наступлением теплых весенних и летних дней из куколок, находящихся в верхних слоях почвы, происходит выход окрыленного имаго. Через 30-80 с овод уже может летать и спариваться. Имаго не имеет ротовых органов, поэтому не питается, а живет за счет питательных веществ, накопленных в личиночной фазе. Продолжительность жизни оводов от 3-х до 10 сут. Самки нападают на хозяев в северных и средних зонах нашей страны с мая по август, а в южных регионах - с марта до сентября. Самцы собираются каждый год в одних и тех же местах, куда для спаривания прилетают самки. После спаривания самки сразу отправляются на поиски животных. Они откладывают яйца на участки кожи с густой шерстью (голодная ямка, мягкая стенка живота, пах, передняя часть бедер, нижняя часть живота и вымя). Формирование личинки внутри яйца продолжается 3-7 сут. Затем вылупившиеся из яйца личинки проникают через кожу в тело хозяина, мигрируют вдоль мышечных фасций, крупных сосудов и нервов к позвоночнику и через межпозвоночные отверстия попадают в жировую ткань спинномозгового канала. Личинки пищеводника мигрируют к пищеводу, где локализуются под слизистой оболочкой. В этих местах личинки обеих видов находятся 5-6 мес., а затем мигрируют к области спины и поясницы, где формируют соединитель-нотканные капсулы. Для дальнейшего развития личинки нуждаются в кислороде атмосферного воздуха, для чего они образуют в коже свищевые отверстия. В просвет этого отверстия личинка вставляет дыхальца и дышит атмосферным воздухом. Через 1-8 сут личинки линяют и переходят во вторую стадии. Развитие их под кожей зависит от климатической зоны и возраста животного. С течением времени они подрастают, спустя 20-30 сут линяют второй раз и становятся личинками 3-й стадии, которые через свищевые ходы выходят из капсулы на поверхность кожи и падают на землю. Здесь они заползают в укрытия (под камень, листья, в почву) и через 1-7 сут превращаются в куколку. Продолжительность развития куколки составляет 20-40 сут. Патогенез. Личинки травмируют кожу, подкожную клетчатку и вызывают болезненность и беспокойство животных. Перемещение их вдоль сосудисто-нервных сплетений способствует развитию воспаления. Личинки, которые попадают в эпидуральный жир, способны разрывать кровеносные сосуды и вызывать кровотечение, а также паралич тазовых конечностей. Личинки 2-й и 3-й стадий вызывают хронические воспалительные процессы с разрастанием соединительной ткани вокруг свищевых капсул. Кроме того, продукты обмена веществ личинок приводят к интоксикации организма и истощению животных. Симптомы болезни. В начале проявления инвазии в местах проникновения личинок через кожу наблюдаются зуд и отек подкожной клетчатки, болезненность при пальпации. В зимний период при локализации личинок в позвоночном канале нарушается координация движений, животные тяжело поднимаются. Характерные клинические признаки появляются зимой и ранней весной, в период приближения личинок к коже в области спины. Сначала образуются небольшие уплотнения, через некоторое время они превращаются в слабозаметные бугорки с отверстием в центре. По мере роста личинки увеличивается выделение из свищевого отверстия серозной жидкости, которая склеивает волосы. Кожа, покрывающая свищевую капсулу грубая, неэластичная, при пальпации - болезненна. Шерсть взъерошена, местная температура повышена. При высокой интенсивности инвазии бугорки видны вдоль позвоночника, а также на груди, боках. Больные животные худеют, у коров значительно снижаются удои. Молодняк отстает в росте и развитии. Через 7-10 сут после выхода личинок свищевые капсулы зарубцовываются. Патологоанатомические изменения. При вскрытии в подкожной клетчатке обнаруживаются небольшие пузырьки, в которых просматриваются личинки от 1 до 5 мм в длину. На путях миграции личинок заметны грязно-зеленые полосы выделений. Пораженные личинками участки пищевода геморагичны, отечны. В местах скопления личинок в спинномозговом канале кровоизлияния. В коже и подкожной клетчатке хорошо заметны свищевые капсулы, в этих местах отмечается серозно-геморрагическое воспаление мышц, охватывающее общирные области спины. Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные и характерные клинические признаки заболевания. В летнее время при обследовании кожи крупного рогатого скота на его шерсти находят яйца гиподерм. Личинок 2-й и 3-й стадий обнаруживают визуально и пальпацией кожи животного от холки до крестца. В южных регионах страны клинический осмотр животных проводят в конце декабря, в центральных областях - с конца февраля. Через свищевое отверстие заметны передние дыхальца зрелых личинок. Диаметр отверстия составляет 3-5 мм. Через такое отверстие можно легко выжать личинку пальцами. Лечение. В системе мер борьбы с гиподерматозом основное место занимают ранняя химиотерапия, направленная на уничтожение личинок оводов 1-й стадии, мигрирующих в организме, и поздняя химиотерапия с целью уничтожения личинок, находящихся в свишевых капсулах (желваках). Раннюю химиотерапию проводят осенью после окончания лёта оводов в сентябре-октябре. Обработке подлежит все поголовье скота, выпасавшееся на пастбище, в том числе и скот фермерских и индивидуальных хозяйств. Для этого применяют специальные препараты - гиподектин-Ни гиподектин инъекционный. Профилактика и меры борьбы 1. Учитывая, что оводы летают в летние солнечные дни, в этот период животных лучше выпасать ночью или переводить на стойловое содержание под навесами, устраиваемыми в лагерях и загонах. В пасмурные дни при сильном ветре и при температуре ниже 16° животных можно пасти в любое время. 2. Запрещают выгон на пастбища и перегон в другие хозяйства и районы необработанных животных со свищевыми капсулами. 3. В местности, неблагополучной по гиподерматозу, в период лёта оводов животных опрыскивают пиретроидами (бутоксом, неостомазаном, эктомином и др. согласно действующим инструкциям) через каждые 20 сут при помощи дезинфекционных машин (ЛСД-М2, ДУКАСА и др.). 38. Эстроз овец. Остро и хронически протекающая энтомозная болезнь овец и коз, вызываемая личинками овечьего овода Oestrus ovis из семейства Oestridae. Локализация - личинки 1-й стадии - на слизистой оболочке носовых ходов и в лабиринтах решетчатой кости; личинки 2 и 3-й стадий - в лобных пазухах и полостях рогов. Возбудитель. Окрыленный овечий овод желто-коричневого цвета, длиной 10-12 мм. Тело покрыто редкими волосками желто-коричневого цвета, фасеточные глаза бурого цвета. Голова крупная, шире груди. Лапки короткие, коричневые, с редкими волосками. Биология развития. Самки овечьего овода живородящие. После оплодотворения самцами в маткообразном приемнике самки формируются личинки. В этот период (10-15 сут) они неподвижно сидят в укрытиях, щелях построек. После созревания личинок самки становятся активными, подвижными, начинают летать. Они отыскивают овец по запаху и на лету впрыскивают им в ноздри комочек слизи, в которой содержится от 12 до 20 личинок. Нападение самки на овец длится 2-4 сут, после чего она погибает. Личинки 1-й стадии вначале развиваются в носовой полости, хоанах и лабиринтах решетчатой кости, затем они мигрируют в лобные пазухи и полости рогов, где последовательно линяют в личинок 2-й и 3-й стадий. Весной следующего года зрелые личинки 3-й стадии мигрируют из лобных пазух в носовую полость, и во время чихания овцы выбрасывают их на землю. Окукливание личинок происходит в почве на глубине 1-5 см. Через 14-45 сут выходят окрыленные особи. Патогенез. Личинки своими шипами травмируют слизистую оболочку носовой полости, в результате чего вызываются условия для развития воспалительных процессов. Слизистая оболочка очагово изъязвляется и набухает, в носовой полости и прилегающих к ней полостях скапливаются продукты воспаления. С решетчатой кости и ее пазух воспаление нередко переходит на оболочки головного мозга. Воспаление осложняется патогенной микрофлорой и переходит в гнойно-некротическое. Продукты метаболизма личинок, всасываясь в кровь, оказывают общетоксическое действие на организм. Симптомы болезни. Различают три периода болезни. Во время нападения оводов овцы беспокоятся, перебегают с места на место, пригибают голову к земле, сбиваются в кучи, прекращают поедать корм. В это время оводы и вспрыскивают личинок в ноздри животным. В первые часы после внедрения личинок в носовую полость овцы фыркают, чихают, трясут головой, стараясь таким путем избавиться от них. На 2-3-е сут из ноздрей появляется серозно-слизистое истечение, иногда с прожилками крови, затрудняется дыхание. После окончания лёта оводов симптомы болезни исчезают, наступает второй - скрытый - период болезни. Третий период развивается ближе к весне. С этого времени носовое истечение становится слизисто-гнойным и обильным, оно засыхает вокруг носовых отверстий и превращается в корки, затрудняющие дыхание. Овцы трут носом о землю или окружающие их предметы. Слизистые оболочки становятся бледными, у некоторых овец развивается лихорадка перемежающегося типа. Нередко воспалительные процессы распространяются на глотку, слизистые оболочки решетчатой кости, лобных пазух и оболочек головного мозга. В это время пропадает аппетит, больные животные истощаются. Патологоанатомические изменения. При вскрытии на слизистой оболочке носовой и смежных полостей обнаруживают от единичных экземпляров до 350 личинок 2-й и 3-й стадий. В местах обитания личинок отмечают гиперемию, катаральное воспаление, отечность и изъязвление слизистых оболочек носовой полости, трахеи и бронхов. Слизистая оболочка решетчатой кости воспалена, лабиринты заполнены слизистым или гнойным содержимым с ихорозным запахом. Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов вскрытия убитых и павших животных. Во время клинического обследования выявляют личинок в носовых отверстиях овец или на полу помещения. Для уточнения диагноза больным животным впрыскивают в ноздри 10-20 мл раствора инсектицида. Вследствие чиханья и фырканья личинки выпадают. Их собирают ватным тампоном, помещают в лабораторную чашку и рассматривают под лупой. Для ранней диагностики болезни применяют ИФА, реакции кольцепреципитации, непрямой гемагглютинации, латекс-агглютинации, двойной диффузии в агаровом геле. Разработана также внутрикожная проба с аллергеном из тел личинок овода. Эстроз следует дифференцировать от ценуроза. Лечение. Наибольшее значение имеет раннее лечение, направленное против личинок 1-й стадии, до того, пока они не проникли еще в другие полости головы. В период активности самок оводов один раз в неделю овец опрыскивают растворами и эмульсиями неоцидола, неостомазана, циодрина, бутокса в соответствии с инструкциями их применения. Опрыскивание проводят с помошью установок «Автомакс», ДУК, ЛСД, ЛСД-3М, ВДМ-4, УДП-М и УДС в загонах или при прохождении животных через раскол. В закрытом и без сквозняков помещении при температуре 16-25°С распыляют аэрозоли арполит или эстразоль. Овец выдерживают в таком помещении в течение одного часа. Аэрозольный баллон рассчитан на 700 м2 площади из расчета 1-2 животное на 1 м". Эффективно применение препаратов из группы макроциклических лактонов (ивермек, новомек, авертин и др.) в дозе 0,2 мл/10 кг массы тела подкожно или внутримышечно. Профилактика и меры борьбы. Они предусматривают уничтожение личинок овода на различных стадиях развития. Для этого проводят комплекс профилактических мероприятий с учетом зональных особенностей экологии оводов. 39. Гастрофилез непарнокопытных. Хроническое энтомозное заболевание лошадей, ослов и мулов, вызываемое личинками желудочно-кишечных оводов рода Gastrophilus. Локализация - личинки 1-й стадии - на слизистой оболочке ротовой полости; личинки 2 и 3-й стадий - на слизистой оболочке желудка, двенадца-типерстной, иногда прямой кишке. Возбудители. Наиболее распространенными являются б видов личинок желудочно-кишечных оводов - Gastrophilus intestinalis, G. veterinus, G. haemorrhoidalis, G. pecorum, G. inermis, G. nigricornis. G. intestinalis (большой желудочный овод) - желтовато-бурого цвета, длиной 10-15 мм. Голова большая, с фасеточными глазами по бокам и тремя простыми - на темени. Крылья с темными пятнами. Брюшко овальное, яйце-клад резко подогнут под брюшко. Лапки развитые. Самка откладывает за жизнь до 700 яиц на волосы животного в области конечностей, хвоста, лопаток, гривы. Они желтые, блестящие, клинообразные. Биология развития. Желудочные оводы развиваются с полным метаморфозом. Самки после спаривания летят на поиски животных и откладывают яйца на лету, приклеивая их к волосу чаще на конечности, плечи, бока; усоклея - на тонкие волоски губ; двенадцатиперстника - на волосы межчелюстного пространства; малого желудочного овода - в области массетеров; черно-уса - на волосы вокруг рта; травняка - на растения. Личинки в яйцах развиваются в течение 7-16 сут, однако их вылупления сразу не происходит. Они могут сохранять жизнеспособность в яйце 3 мес. Что-бы личинки вышли из яйца, необходимы определенные условия (влажная среда, температура 37-42°С, прикосновение постороннего предмета), которые создаются при расчесывании зубами мест прикрепления их или при водопое. Вышедшие из яиц личинки попадают в ротовую полость, крепятся к слизистой оболочке различных ее разделов и паразитируют в течение 21-28 сут, после чего линяют и переходят во 2-ю стадию. Развитие личинок 2-й и 3-й стадий большинства видов происходит в кардиальной части желудка, а у некоторых видов - в двенадцати-перстной кишке. Весной следующего года личинки 3-й стадии покидают желудок и вместе с фекалиями выходят во внешнюю среду, зарываются в почву, под камни, листья и превращаются в куколок. Окукливание происходит в поверхностном слое почвы. Фаза куколки длится от 2 нед. до 1,5 мес., после чего появляется окрыленный овод. Живут оводы 10-20 сут. Патогенез. Личинки гастрофилюсов своими шипами и крючьями травмируют слизистую оболочку ротовой полости, вызывая развитие в нем воспаления и отека. Паразитирование личинок 2-й и 3-й стадий в желудке и двена-дцатиперстной кишке лошадей вызывают развитие в их слизистых оболочках эрозий и язв, служащих нередко причиной внутреннего кровотечения, а иногда и прободения их стенки. В прямой кишке личинки усоклея и травняка вызывают катаральное воспаление, значительное скопление личинок может привести к ее выпадению. Нарушение целостности стенки желудочно-кишечного тракта способствует проникновению патогенной микрофлоры. Продукты метаболизма личинок способствуют интоксикации организма животных. Хроническое воспаление ротовой полости, желудка, кишечника приводит к резкому ухудшению аппетита, анемии, истощению и гибели животных. Симптомы болезни. Течение инвазии в основном хроническое. Проявление болезни зависит от вида личинок, их места локализации, степени интенсивности инвазии и общего состояния организма животных. Личинки черноуса и якорька, мигрирующие в коже щек, вызывают дерматит, складки и язвы на губах. При локализации личинок в глотке и области мягкого неба появляется кашель, во время водопоя из носа таких животных вытекает вода, затрудняются пережевывание и глотание корма. В осенний период у лошадей наблюдаются язвы на губах, дерматит, стоматит, фарингит. В зимние время года преобладают симптомы гастроэнтерита, сопровождающиеся периодическими коликами, анемией слизистых оболочек, исхуданием, жаждой, усталостью, потливостью. Больные животные часто истощены, шерсть их взъерошена, без блеска, слизистые оболочки анемичны, аппетит понижен. Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа лошади на стенках желудка, двенадцатиперстной и прямой кишок, глотки выявляют личинки на разных стадиях развития. Они фиксируются к слизистой оболочке под углом 45-90° (рис. 178). На слизистой оболочке заметны язвы, отек, гиперемия, мелкие кровоизлияния. Могут быть признаки перфорации стенки желудка, двенадцатиперстной кишки. Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. В летнее время обследования в кожно-волосяном покрове лошадей обнаруживают яйца оводов, а в ротовой полости находят личинок 1-й стадии. Во время осмотра корня языка и глотки рот лошади раскрывают с помощью зевника, а ротовую полость освещают рефлектором, язык предельно вытягивают или прижимают шпателем. Зимой и ранней весной диагноз ставят обнаруженим в кале личинок 2-й и 3-й стадий. Личинки особенно много выделяются после дачи внутрь пасты эквалана и других препаратов, вызывающих их гибель. Посмертно при вскрытии на стенке желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют личинок гастрофилюсов 2-й и 3-й стадий. Лечение. Проводят раннюю (сентябрь-октябрь) и озднюю (март-май) химиотерапию гастрофилеза лошадей. В химиотерапии наиболее эффективными являются препарат универм, а также авермектиновая паста, эквалан и эквисект пасты. Применяют также препараты из группы фенбендазола, клозантел и др. Профилактика и меры борьбы 1. В период массового лёта желудочных овадов лошадей периодически опрыскивают (через 5-7 дней) растворами и эмульсиями бутокса, неоцидола, неостомазана, циодрина согласно инструкции по применению препарата. 2. Весной личинок, выпадающих на окукливание, собирают и уничтожают путем биотермического обеззараживания фекалий. 3. Очищают от навоза денники и конюшни. Навоз буртуют для термического обеззараживания. 4. С профилактической целью лошадям скармливают свежий силос. 40. Мелофагоз овец. Хронически протекающая энтомозная болезнь овец, вызываемая кровососками Melophagus ovinus (рунец). Локализация - на теле в области шеи, живота и подгрудка. Возбудитель. Овечий рунец (М ovinus) бескрылое насекомое желто-бурого цвета длиной до 7 мм. Тело рунца слегка сплющено в дорсо-вентральном направлении, покрыто волосками и щетинками. Голова небольшая, плотно примыкает к груди, на ней расположены небольшие фасеточные глаза. Хоботок тонкий, длинный, колюще-сосущего типа, приспособленный для прокалывания кожи и заглатывания крови. Ноги широко расставлены, лапки оканчиваются парой серповидных коготков. У самок оно сзади с выемкой, у самцов округлое. Биология развития. У оплодотворенных самок через 7-9 сут в яйцеводах из яиц вылупляются 15-20 личинок, которых она прикрепляет маточным секретом к прикорневой части волос. Личинки белого цвета (со временем буреют), округлой формы, до 3,5 мм длиной. Они питаются выделениями половых желез. Хитиновый покров у них быстро твердеет, и через 2-б ч они превращаются в куколок темно-коричневого цвета. Фаза куколки длится 3-4 нед. Живут самки 7-8, самцы - 2-4 мес. Питаются кровососки кровью овец. Патогенез. Ползанием по коже, уколами хоботков рунцы раздражают нервные окончания кожи, вызывают зуд и беспокойство животных. Овцы, расчесывая кожу, способствуют развитию дерматита. Ягнята, расчесывая губами и зубами кожу, заглатывают волосы, из которых в кишечнике образуются безоары, нередко приводящие к смерти животных. Овечий рунец является переносчиком трипаносом, риккетсий и других патогенных микроорганизмов. Симптомы болезни. При высокой численности кровососок животные сильно беспокоятся, трутся о различные предметы, чешут зубами зудящие участки кожи, появляются места облысения, дерматиты и кровоизлияния. Овцы худеют, а ягнята погибают вследствие заглатывания шерсти, поскольку в их кишечнике образуются безоары. На прикорневой части волос заметны подвижные рунцы, их экскременты и куколки. Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные и клинические признаки болезни. Во время обследования кожи овец в области шеи, живота, подгрудка хорошо видны куколки и имаго рунца. Их помещают в пробирку или флакон с герметичной пробкой и отправляют в ветеринарную лабораторию. Рассматривают под бинокулярной лупой. Лечение. Отары овец, в которых выделены больные мелофагозом животные, купают в растворах или эмульсиях различных акарицидных препаратов. На рунцов оказывают губительное действие креолин в 1%-ной и лизол в 0,75%-ной концентрациях. Для купания эффективными являются также препараты из группы фосфорорганических соединений (неоцидол, циодрин, диазинон, себацил) и синтетические пиретроиды (бутокс, байтикол, эктомин, неостомазан, протеид, суминак и др.), которые применяют в соответствии с действующими инструкциями. Эффективными являются также препараты из группы макроциклических лактонов (авертин, дектомакс, дуотин, ивомек, ивермек, новомек, цидектин и др.) подкожно в дозе 1 мл/50 кг массы тела. В связи с устойчивостью куколок рунца к инсектицидам вторую обработку приурочивают к вылуплению молодых рунцов, т. е. через 25-30 сут. Профилактика и меры борьбы 1. Овец, поступающих в хозяйство, подвергать обязательному карантину. В период карантинирования животных обработать одним из вышеуказанных акарицидных препаратов. 2. Овец неблагополучных отар весной и осенью следует купать в ваннах с дезинфекционными растворами или эмульсиями акарицидных препаратов. При необходимости обработку проводят в холодное время с использованием дезинсекционных дустов. 3. Одновременно проводить дезинсекцию кошар, тырл водными эмульсиями креолина, лизола, ксилонафта и др. 41. Сифункулятозы. Хронически протекающие энтомозные болезни сельскохозяйственных животных, вызываемые паразитированием на теле вшей из подотряда Siphunculata. Локализация вшей на теле хозянна зависит от сезона и вида насекомого. В холодное время года, когда вши многочисленны, они обитают в различных участках тела, обильно покрытых волосами. В летнее время они малочисленны и обнаруживаются на внутренней поверхности ушных раковин, щетках и ганашах; у овец L. pedalis локализуется только в области ног, L. ovillus - на шее, груди, спине и животе, S. capillatus - чаще в метелке хвоста крупного рогатого скота. Распространение. Вшивость распространена повсеместно. Ущерб от инвазии складывается из уменьшения мясной и шерстной продуктивности животных, а также падежа, отставания в росте и развитии молодняка. Возбудители. Вши обитают на специфических хозяевах. У жвачных животных паразитируют представители двух семейств: Hаematopinidae и Linognathidae. Из семейства Haematopinidae на крупном рогатом скоте паразитирует Haematopinus eurysternus. Вши из семейства Linognathidae паразитируют на молодняке крупного pогатого скота - Linognathus vituli и Solenotopes capillatus, на овцах - L. ovillus и L. pedalis, на козах - L. caprae. Вши - сравнительно мелкие, бескрылые насекомые серо-желтого цвета. Тело их продолговато-овальное, сплющено в дорсо-вентральном направлении. В зависимости от вида, пола и стадии развития размеры их тела колеблются от 1,5 до 5 мм длины. Снаружи они покрыты слоем хитина, на котором расположены волоски и щетинки. Голова удлиненная, уже груди. Глаз нет. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа. К груди причленены три пары лапок, оканчивающиеся мощными коготками. Задний конец тела самок с треугольной выемкой, у самцов он округлый. Биология развития. Вши - стационарные эктопаразиты, развивающиеся с неполным метаморфозом. Самка в течение суток откладывает 1-7 яиц (гниды) на прикорневую часть волос, приклеивая их маточным секретом. В течение жизни она способна продуцировать до 50-100 яиц. Яйца продолговато-овальные, бело-желтого цвета, блестящие, на верхнем полюсе выпуклая продырявленная крышечка, через которую поступает кислород к зародышу и выходит личинка из скорлупы. Из яиц через 10-14 сут в теплый и через 14-20 сут в холодный период года вылупляются личинки, внешне похожие на материнские особи, только меньшего размера и светлой окраски. У них сравнительно крупная голова и короткое брюшко. По выходе из гнид личинки почти тут же начинают сосать кровь. После трех линек, протекающих в среднем за 10-14 сут, они становятся половозрелыми. Через 1-7 сут по достижении половой зрелости самка приступает к откладке яиц. Живут имаго в среднем около 30 сут. Вши не приспособлены к голоданию. Будучи перенесенными на гетерогенного хозяина, они погибают от голода. Вне тела хозяина они живут 3-7 сут. Патогенез. Во время кровососания вши жалом прокалывают кожу и вводят в ранку слюну, обладающую раздражающими свойствами. Ползанием по телу и уколами они вызывают механическое раздражение кожи, что сопровождается зудом. В результате на теле образуются расчесы и царапины, через которые проникает патогенная микрофлора. Животные, особенно в ночное время, лишаются отдыха, много тратят энергии на борьбу со вшами. Симптомы болезни. В случае интенсивной инвазии у животных отмечают сильный зуд, расчесывание кожи, локальное облысение и дерматиты. При этом животные сильно беспокоятся, у них нарушается режим питания, они становятся вялыми. Отмечается локальное выпадение шерсти, на коже заметны капли присохшей крови. В дальнейшем кожа грубеет, теряет эластичность, становится шероховатой и шелушится. В участках, заселенных вшами, отмечают местное повышение температуры. Спина, бока, живот покрываются трешинами серо-коричневого цвета. Животные худеют, снижается их продуктивность. Молодняк отстает в росте и развитии и может погибнуть. Диагностика. Диагноз не представляет особых затруднений, так как симптомы инвазии характерны. При осмотре тела на прикорневой части волос хорошо заметны невооруженным глазом подвижные вши и гниды. В случае выявления яиц их следует проверить на жизнеспособность. Живые гниды светлые, полные, блестящие, при раздавливании слышен характерный треск, чего нет у мертвых. Лечение. Для уничтожения на теле животных вшей и их гнид используют разные препараты в форме эмульсий, растворов, дустов и аэрозолей (бутокс-50, себацил, байтикол, севин, циодрин, неоцидол) согласно инструкциям их применения. Для обработки дойных коров и коз используют 3-5%-ные масляные эмульсии суминака, эктомина или дуста коллоидной серы. Используют также препараты в аэрозольных и беспропеллентных баллонах (перол, акродекс, дерматозоль, гематопинозоль, инсектол и др.) из расчета 40-60 г на крупное животное. Профилактика и меры борьбы 1. Провести клинический осмотр всех животных. В случае выявления больных всю группу животных, а также помещения обрабатывают инсектицидными препаратами. 2. Животных содержат в чистых и сухих помещениях, предоставляют им моцион, кожный покров регулярно чистят или обмывают водой. 3. Нельзя перемещать зараженных животных в другие хозяйства и на благополучные по сифункулятозам фермы. 42. Бовиколез. Хронически протекающая энтомозная болезнь крупного рогатого скота, овец и коз, вызываемая власоедами семейства Trichodectidae Локализация. В холодный период года власоеды многочисленны и локализуются в различных участках тела. Летом они поселяются во влажные участки тела, куда не попадают прямые солнечные лучи (основания рогов, ушные раковины, нижняя часть подгрудка, реже - область внутренней поверхности бедер). Возбудители. У крупного рогатого скота паразитирует вид Bovicola bovis, у овец -- B. ovis, у коз -- B. caprae. Бовикулы жвачных животных - мелкие бескрылые насекомые 1,2-2 мм длиной, желтого или светло-коричневого цвета. Голова шире груди. Хоботок грызущего типа. Рудиментированные глаза расположены по бокам головы. Грудь состоит из трех сегментов, к которым причленены три пары ног, оканчиваюшиеся коготками. Брюшко продолговато-овальное, состоит из 8-9 члеников, покрыто волосками и щетинками. Задний конец тела у самок с выемкой, у самцов округлый. При помощи челюстей и коготков власоеды крепко фиксируются на кожном покрове животного, располагаясь вниз головой. Питаются маллофаги производными кожи - волосами, перьями, эпидермальными клетками, выделениями сальных желез. Однако они способны заглатывать кровь, лимфу, выступаюшую из ссадин расчесанной кожи. Биология развития. Власоеды развиваются с неполным метаморфозом. Самки в течение жизни откладывают от 20 до 60 яиц (гнид), прикрепляя их маточным секретом к прикорневой части волос, к коже. Яйца белого цвета, блестящие, овальной формы, с крышечкой на верхнем полюсе. Длина их колеблется от 0,5 до 1,5 мм. Из яиц, в зависимости от вида и условий среды, через 7-12 сут или позднее вылупляются личинки, внешне похожие на взрослые особи. В течение 12-20 сут они совершают три линьки и превращаются в половозрелых насекомых. Весь цикл завершается за 3-4 нед. Живут имаго 20-40 сут. Власоеды: Bovicola bovis (слева) и В. ovis (справа) Патогенез. Ползанием на коже животного, царапанием коготков и своими укусами насекомые вызывают зуд и расчесы, ведущие к возникновению дерматита. Лишение отдыха, потеря сил на борьбу с насекомыми, нарушение физиологических отправлений кожи отрицательно сказываются на общем состоянии организма, снижается продуктивность, задерживается развитие молодняка и понижается резистентность организма. Симптомы болезни. Животные проявляют беспокойство, отмечаются взъерошенность волосяного покрова, зуд, расчесы кожи и частичное выпадение волос, вследствие чего появляются плешины и очаговые дерматиты, особенно в области шеи, корня хвоста, плеч и подгрудка. У животных развивается гиперкератоз, нарушается терморегуляция, они быстро худеют, истощаются, снижается их продуктивность. У овец шерсть сваливается и может выпадать. Ягнята, расчесывая зубами зудящие места, заглатывают клочки шерсти, что способствует образованию у них пилобезоаров. Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и по выявлению на животных самих власоедов. Для облегчения выявления возбудителя используют их термотропизм. Для этого животных на 5-10 мин ставят под прямые солнечные лучи или волосяной покров прогревают электролампой. Власоеды выползают на оголенные участки кожи и становятся хорошо заметными. Лечение. Больных бовикулезом животных опрыскивают растворами, эмульсиями и суспензиями инсектицидных препаратов: неоцидола, циодрина, севина, неостомазана, диброма, К-отрина, оксамата и др. согласно инструкции по их применению. Назначают также аэрозоли: дерматозоль, акродекс, перол, инсектол из расчета 40-60 мл на животное. Так как яйца власоедов устойчивы ко многим инсектицидным препаратам, обработку животных повторяют в теплое время года через 8-12, в холодное время - 12-16 сут. Профилактика и меры борьбы 1. Для животных следует создать зоогигиенические условия содержания и обеспечить сбалансированным рационом. 2. Не допускать заноса больных бовикулезом с вновь поступающими в хозяйство животными. Для этого следует их осматривать и подвергать карантину. Большое значение имеет своевременное выявление инвазии путем ежемесячного осмотра кожного покрова животных. 3. В случае обнаружения возбудителей всю группу животных, а также помещение подвергать дезинсекционной оработке. 43. Маллофагозы птиц. (?) 44. Гнус. Гнус - собирательное название кровососущих насекомых: слепней, комаров, мошек, мокрецов и москитов. Для поддержания жизни им достаточны растительные соки, которые являются единственным кормом для самцов и основным для самок. Однако для формирования яиц в яичниках самкам в качестве белковой пиши необходима и кровь. Поэтому на животных и людей нападают только самки, которые сосут кровь сразу после оплодотворения, а затем после каждой яйцекладки. Разные фазы гнуса существуют в биотопах разного типа: яйца, личинки и куколки живут в воде или влажном субстрате, а имаго летает в воздухе. 17.1.1. Слепни Слепни - наиболее крупные кровососущие насекомые из сем. Tabanidae. В России зарегистрировано более 180 видов слепней, большинство которых из родов Tabanus, Chrysops, Chrysozona. Морфология. По размеру слепни бывают крупные (до 30 мм), средние (15-20 мм) и мелкие (7-10 мм). Окраска тела в зависимости от рода и вида - желтая, бурая, серая или пестрая. Голова большая, по бокам расположены сложные (фасеточные) глаза и трехчленистые усики. Хоботок у самок колюще-сосущего типа. Крылья широкие, позади которых имеются жужжальца. Настоящие слепни (род. Tabanus) - коренастые, чаще крупные виды с бесцветными или слегка темноватыми крыльями. Златоглазки, или пестряки (род. Chrysops), - стройные, средних размеров, пестро окрашенные насекомые. Дождевки, или кроволизы (род. Chrysozona) -- мелкие насекомые с узким телом серого цвета. Биология развития. Слепни развиваются по типу полного превращения. Спаривание самок слепней происходит на лету в воздухе, после чего она нападает на животных и сосет кровь. Через 3-4 сут после кровососания в них созревают яйца, и самки откладывают их кучками до 1 тыс шт. на поверхность листьев растений по берегам рек, водоемов и болот (рис. 182). Спустя 6-10 сут из яиц вылупляются веретенообразные личинки, собранные в кокон, которые падают в воду или влажную почву. Личинки слепней ве-дут хищнический образ жизни, питаются моллюсками, червями и органическими остатками, несколько раз линяют, растут, достигая к концу лета 2-5 см в длину. Осенью они зарываются в ил незамерзающей части дна и зимуют. Весной личинки переползают на более сухие места берега и окукливаются в почве. Через 1-3 нед. из куколки выползает имаго, обсыхает, и начинается брачный полет. За год развивается одно поколение слепней. Живут окрыленные слепни от нескольких недель до нескольких месяцев. В средней полосе России лет слепней начинается с конца мая и кончается в августе. Оптимальная температура для лета 25-30°C. Слепни предпочитают сосать кровь у лошадей, верблюдов, оленей, а также у крупного рогатого скота и человека; не нападают на свиней, овец и собак. Наиболее активны слепни при температуре 25-30°C (в полдень); не летают при сильном ветре и при температуре ниже 14°С. Дождевки нередко нападают на животных в пасмурную погоду. Ветеринарное значение. Благодаря острому зрению и обонянию слепни быстро отыскивают животных. От мест выплода они могут улетать на 3-5 км и преследовать животных до 10 км. Слепни принадлежат к жадным кровососам (сосут кровь только самки в течение 5-20 мин). Укусы слепней очень болезненны, а их слюна токсична (отечность на месте укусов). При массовом нападении этих насекомых у животных резко снижаются продуктивность и упитанность. Самки слепней, питаясь кровью от различных видов животных, а также из трупов, являются опасными переносчиками сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, злокачественного отека, лейкоза, некробактериоза оленей, трипаносомозов, анаплазмоза, туляремии и других болезней. 17.1.2. Комары Комары - широко распространенные мелкие длинноусые насекомые из семейства Culicidae. В России насчитывают более 80 видов комаров, из которых наиболее часто встречаются роды Aedes, Culex и Anopheles. Морфология. Комары -- насекомые с удлиненным тонким телом, длиной 4-11 мм. Окраска тела в зависимости от вида желтая, серая, коричневая или черная. Голова округлая, фасеточные глаза большие. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа. Крылья прозрачные, удлиненные. Биология развития. Копуляция у комаров происходит на лету, после чего у самок возникает потребность в кровососании. Насосавшись крови, комары через некоторое время откладывают 150-500 шт. яиц в стоячие водоемы или на поверхность влажной почвы. Через 2-8 сут из яйца выходят подвижные личинки, которые питаются органическими остатками и дышат атмосферным воздухом. В процессе роста они 4 раза линяют и превращаются в куколки. Самки после вылупления из куколки летят в прибрежную растительность, где в течение нескольких часов находятся в покое. Затем они участвуют в роении, где копулируют с самцами и устремляются на поиск животных, так как им нужна кровь для созревания яиц. Цикл развития одной генерации комаров заканчивается при благоприятных условиях за 2-4 нед. В течение года развивается от 3 до 6 генераций комаров. Продолжительность жизни комаров 1-2 мес. Комары нападают на животных и человека вечером и рано утром весной и в первой половине лета. Кровь сосут только самки. Ветеринарное значение. Комары причиняют большой вред животным и человеку. Укусы комаров служат причиной боли и зуда. Кожа в местах массовых укусов отекает, развивается дерматит. Токсическое действие слюны неблагоприятно отражается на состоянии центральной нервной системы. В период повышенной активности комаров животные ни днем, ни ночью не имеют покоя, вследствие чего теряют упитанность, у коров снижаются надои молока, у молодняка замедляются рост и развитие. В период лёта комаров наблюдается также снижение продуктивности у кур (сосут кровь из гребешков и сережек птиц). Комары рода Апopheles являются биологическими переносчиками возбудителя малярии человека и птиц, а комары других видов – промежуточными хозяевами возбудителей некоторых филяриатозов животных (сетариозы). Они также могут быть механическими переносчиками ряда возбудителей инфекционных болезней (сибирской язвы, анаплазмоза, туляремии, инфекционной анемии лошадей и др.). 17.1.3. Мошки Мошки -- мелкие длинноусые насекомые из семейства Simuliidae, объединяющие более 900 видов. Для ветеринарной медицины наибольшее значение имеют виды Simulium galeratum, S. columbaczense и др. Морфология. Это серые или синеватого цвета мелкие (2-6 мм) насекомые, голова сплющена спереди назад и подогнута к нижней поверхности груди. Большие фасеточные глаза находятся по бокам головы. У самок хорошо развитый хоботок колюще-сосущего типа. Крылья широкие, овальные, прозрачные. Ноги короткие, лапка оканчивается парой коготков. Биология развития. Места выплода мошек - быстротекущие реки, ручьи, дренажные каналы. Самки откладывают яйца на смачиваемые водой камни, листья растений или сбрасывают в воду во время полета. Через 10-12 сут из них выходят личинки, которые в течение 3-4 нед. пятикратно линяют и сплетают башмаковидный кокон для окукливания. Фаза куколки длится около 3 нед. Затем из кокона выходит имаго, и, окруженная пузырьком воздуха, она поднимается на поверхность воды и взлетает. Вскоре после вылета во время роения самки спариваются с самцами. Мошки питаются нектаром растений, но самки многих видов и кровью животных и в поисках пиши могут лететь десятки километров. Они нападают на животных в основном утром и вечером. За лето мошки дают 1-3 поколения, зимуют в фазе яйца и личинки. Ветеринарное значение. Мошки - массовые кровососы, нападают на животных в течение дня. При этом самка способна поглощать за 1 раз до 3 мг крови. Уколы мошек очень болезненны, слюна содержит гемолитический яд, вызывающий интоксикацию организма (симулиотоксикоз). В случае постоянных укусов животные худеют, у коров снижаются удои, молодняк отстает в росте и развитии. Мошки механическим путем переносят возбудителей сибирской язвы, энцефалита, туляремии и других заболеваний. Они являются также промежуточными хозяевами онхоцеркоза крупного рогатого скота. 17.1.4. Мокрецы Мокрецы - самые мелкие длинноусые гематофаги и семейства Ceratopogonidae. На территории России обитает свыше 500 видов мокрецов. Для ветеринарной медицины наибольшее значение имеют виды Culicoides pulicars, C. nubeculosus и др. Морфология. Мокрецы внешне сходны с комарами, но отличаются от них меньшими размерами (0,8-3 мм). Общая окраска их серо-бурая. Сравнительно крупная округлая голова насекомого наклонена вниз. Фасеточные глаза крупные, бобовидные. Хоботок массивный, колюще-сосущего типа. Крылья широкие, у многих видов они пятнистые и волосистые, в покое сложены над брюшком. Мокрец Culicoides pulicaris. Биология развития. Места выплода мокрецов - мелководные участки рек, озер, болот, дупла деревьев. Самки после оплодотворения и сосания крови откладывают темно-бурые яйца во влажную почву, лесную подстилку, заиленные берега рек и ручьев или в стоячие водоемы. Через 2-5 сут из них вылупляются личинки, в процессе развития они трижды линяют и через 2-4 нед. превращаются в куколки, из которых спустя 3-7 сут выходят окрыленные насекомые. Цикл развития от яйца до имаго в теплое время года протекает около 60 сут. В зависимости от климатических условий в течение года может развиваться от 2 до 5 генераций. Мокрецы нападают на животных днем и ночью, как под открытым небом, так и в помещениях. Зимуют насекомые в фазах яйца и личинки. В средней полосе России лёт мокрецов наблюдается с мая по сентябрь в утренние и вечерние часы. Нападают на животных не только на пастбище, но и под навесами и в загонах. Ветеринарное значение. Уколы мокрецов болезненны. При массовом нападении насекомых у животных возникает зуд и развиваются дерматит, отек подкожной клетчатки и частичное выпадение волос. Слюна вызывает явления общего токсикоза. К укусам мокрецов наиболее чувствительны крупный и мелкий рогатый скот, непарнокопытные животные и птицы. Во время массового нападения мокрецов снижается их продуктивность. Мокрецы являются промежуточными хозяевами онхоцерков лошадей и механическими переносчиками возбудителей ряда инфекционных и инвазионных болезней животных. 17.1.5. Меры борьбы с гнусом Они включают общехозяйственные мероприятия, ограничение и ликвидации мест их выплода, истребление личинок и окрыленных насекомых, а также мероприятия по групповой и индивидуальной защите животных от гнуса. Общехозяйственные мероприятия направлены на ограничение контакта животных с кровососущими насекомыми. Для этого животноводческие фермы и летние лагеря для животных размещают вдали от болот, заболоченных лесов и кустарников. Их строят на возвышенных, сухих, хорошо продуваемых ветром участках. В периоды высокой активности гнуса животных содержат в помещениях или под специально оборудованными теневыми навесами. Ограничение и ликвидация мест выплода. Строительство плотин и водохранилищ, как правило, предотвращает развитие и выплод мошек в проточных водоемах. Однако при этом не следует создавать мелководных и заболоченных мест, благоприятных для выплода других кровососущих насекомых. Истребление личинок. В местах выплода слепней проводят мелиоративные работы, распахивают пустующие земли с посадкой на них культурных растений. Засыпают водоемы, ямы, очищают пастбища от кустарников. Для борьбы с личинками мошек большое значение имеет шлюзование рек, дренажных каналов и других проточных водоемов. При этом повышается уровень воды, увеличивается ее мутность и снижается насыщение кислородом, что ведет к массовой гибели личинок и куколок мошек. Освобождению от личинок и куколок способствует также последующий сброс накопившейся воды. Для истребления личинок комаров в водоемах применяют наземные и авиационные способы обработки водоемов инсектицидами. Наиболее широкое применение получили биопрепарат бактокулицид, а также аналоги ювенильных гормонов - альтозид, димилин и др. Эффективными являются также препараты бутокс, циромазин, неоцидол, неостомазан, себацил 50, байтекс, дифос, сульфидафос, дибром и др., которые применяют согласно действующей инструкции препаратов. О сроках обработок и мерах предосторожности оповещают население через печать, радио и телевидение. Водоемы, которые имеют рыбо-хозяйственное значение, инсектицидами не обрабатывают. Истребление окрыленных насекомых. Для систематического массового истребления слепней на культурных пастбишах лесной зоны применяют различного типа привлекающие ловушки с инсектицидами. Наиболее эффективными и удобными являются шаровидные ловушки для слепней и оводов BioTrap с привлекающим дерматиновым черным шаром диаметром 60 см и прозрачным конусовидным улавливающим пологом. В верхушку конусовидного полога помешают пористый материал, пропитанный инсектицидом. Одна такая ловушка способна истребить в течение дня более 10 тыс. самок слепней. Одномоментное уничтожение комаров, мошек и мокрецов на ограниченных территориях достигается дымом из различного типа шашек с инсектицидами. Для этого, в целях защиты животных на отдыхе, в загоне с окружающей территорией радиусом 50-100 м по ветру задымляют шашкой или с наветренной стороны опрыскивают инсектицидами. Для защиты от гнуса крупного рогатого скота кожно-волосяной покров животных систематически обрабатывают репеллентом - оксаматом. Его применяют в виде 3%-ной водной эмульсии методом крупнокапельного опрыскивания в расчете 0.5-1.0 л на теленка и 1.5-2 л на взрослое животное. Препарат применяют также методом малообъемного мелкокапельного опрыскивания или аэрозольной обработки с использованием 20%-ной эмульсии в расчете 50 мл на теленка и 100 мл на взрослое животное. Для обработки кожного покрова крупного рогатого скота применяют также пиретроиды - бутокс, перметрин, К-отрин и др. согласно действующей инструкции препаратов. Крупнокапельное опрыскивание проводят из дезинфекционных установок ДУК, ЛСД, ВДМ, ШГР и других механизмов при прохождении животных через раскол. Для малообъемного опрыскивания используют опрыскиватель «Олень», ВДМ, аэрозольные форсунки ТАН, САГ ПВАН, ДАГ и др. При интенсивном лёте комаров животных инсектицидами и репеллентами обрабатывают вечером после дойки, а в период массового лёта слепней -- утром. Эффективны также ушные бирки с пиретроидами. Для защиты крупного рогатого скота от слепней, оводов, комаров, мошек и зоофильных мух в пастбишный период наиболее эффективным является препарат группы синтетических пиретроидов -- «Цифлунит». С помощью дозатора его наносят на кожу спины вдоль позвоночника от холки до крестца, в дозе 10 мл на животное. Обработку животных проводят в пастбищный период 1 раз в 4-6 нед. Дойных коров следует обрабатывать сразу после дойки. Зашитное действие препарата продолжается не менее 28 сут после однократной обработки. 45. Кровососущие двукрылые насекомые - блохи, клопы, тараканы, кожееды, моли. Тараканы Hасекомые принадлежат к отряду Blattoptera. Наибольшее ветеринарно-медицинское значение имеют Blatella germanica (рыжий таракан - прусак) и Blatta orientalis (черный таракан). Морфология. Тело у рыжего таракана длиной до 13 мм, у черного – до 30 мм, продолговато-овальной формы. Ротовой аппарат грызущего типа. На голове расположены пара фасеточных глаз. Лапки хорошо развиты, оканчиваются двумя коготками и присосками между ними. Крылья нежные, прозрачные, в покое скрыты под надкрыльями. Благодаря крыльям тараканы могут летать сверху вниз. Биология развития. Тараканы являются насекомыми с неполным превращением. Самки откладывают яйца в особую капсулу-оотеку, находящуюся на заднем конце тела. Одна самка за жизнь способна откладывать 3-4 оотеки, а число яиц в каждой откладке колеблется от 17 до 41 шт. Полный цикл развития у рыжих тараканов составляет 2-6 мес. , а у черных тараканов - до 4 лет. Тараканы - ночные насекомые, днем скрываются в шелях, под камнями, опавшей листвой и др. Они всеядные, питаются злаковыми, молочными и мясными продуктами. Насекомые способны голодать более 2 мес. Ветеринарное значение. Тараканы портят пищевые продукты и корма для животных и являются механическими переносчиками некоторых возбудителей кишечных инфекций и инвазий, а также служат промежуточными хозяевами некоторых видов гельминтов. Профилактика и меры борьбы. Корма хранят в таре, не доступной для насекомых. Стены помещений, полы, предметы ухода опрыскивают различными инсектицидами. В этих целях применяют синтетические пиретроиды - бутокс, перметрин, циперметрин, фенвалерат, дельтаметрин. Главным преимуществом этих синтетических пиретроидов является их высокая инсектицидная активность, во много раз превосходящая ФОСы. Растворы из этих препаратов готовят в соответствии с инструкциями по применению и распыляют их с помощью опрыскивателей, придерживаясь техники безопасности. Эффективны также приманки, которые представлены в широком ассортименте в торговой сети, или готовят их из борной кислоты, буры. Эффективной является борная кислота, смешанная с желтком в виде мячиков, которые раскладывают в разных местах: сухари, печенье, смоченные в растворе борной кислоты (2 чайные ложки на стакан воды); пропеченная на огне бура, смешанная с сахаром и пшеничным крахмалом (1:1:1). В последние годы в продажу поступили электронные ультразвуковые отпугиватели тараканов и других насекомых. 17.5. Блохи Бескрылые насекомые отряда Aphaniptera, являются временными паразитами животных и птиц. На животных разных видов способны паразитировать собачья блоха (Ctenocephalus canis), кошачья (C. felis) (рис. 186) и человеческая блоха (Pulex irritans). Морфология. Это небольшие бескрылые насекомые коричневого цвета, длиной 2-4 мм. Их тело сплющено с боков. Самцы меньше самок. Голова спереди округлая. По бокам головы простые, черного цвета глаза. Ротовой аппарат мощно развит, колюще-сосущего типа. Грудь состоит из трех подвижных сегментов, к которым причленены три пары ног, причем задняя пара самая длинная. Брюшко состоит из десяти сегментов, несущих волоски и щетинки Кошачья блоха - Ctenocephalus felis Биология развития. Блохи развиваются с полным превращением. Самки после оплодотворения и кровососания в несколько приемов откладывают яйца в скоплениях мусора, пыли, гниющих остатках органических веществ. Из них в зависимости от температуры и влажности спустя 5-60 сут вылупляются безногие личинки червеобразной формы, белого цвета, достигаюшие 3-5 мм длины. Их легко обнаружить около мест ночлега и в полежалых фекалиях кошек и собак. После трех линек личинки превращаются в куколки, а из них выходят взрослые насекомые. Весь цикл развития блох около четырех недель. Продолжительность жизни на теле животных составляет от 8 мес. до года и более. Ветеринарное значение. Слюна блох содержит токсины, в результате чего в местах уколов хоботками развивается зуд и появляются папулы. В течение суток блохи сосут кровь неоднократно. Самка за сутки поглощает до 100 мг крови, а их на теле овцы их может быть свыше 1000 особей. У интенсивно инвазированных животных развиваются явления эритропении. Животные, инвазированные блохами, лишены отдыха. У собак снижаются внимание, послушание и работоспособность. Молодые животные поражаются блохами интенсивнее и тяжелее переносят инвазию. Ведущими симптомами являются зуд кожи, расчесы, частичная потеря волос. Одновременно развивается прогрессирующее истощение, нередко оканчивающееся летальным исходом. Блохи являются промежуточными хозяевами возбудителя дипилидиоза плотоядных, длительно сохраняют в себе и передают возбудителей чумы человека, верблюдов и грызунов. Диагностика. Диагноз устанавливают путем обнаружения блох на теле животного. Излюбленные места обитания блох на теле плотоядных – межчелюстное пространство, верхняя часть шеи и живот; у овец - верхняя часть спины, нижняя часть шеи и груди; у птиц - голова и шея. Профилактика и меры борьбы. Для профилактики развития блох на теле животных необходимы следующие мероприятия: 1. В помещениях для животных полы делают с твердым покрытием, без щелей. Клетки, гнезда и прилегающие к ним участки через каждые две недели дезинсицируют. Одновременно проводят дератизацию. 2. Для уничтожения блох на теле животных применяют растворы синтетических пиретроидов (бутокс, перметрин, циперметрин и др.), увлажняя ими кожный покров животных. Растворы препаратов готовят в соответствии с инструкции по применению. 3. Собак и кошек моют зоошампунем, что ведет к гибели эктопаразитов, очищению кожи и исчезновению у собак специфического запаха. В холодное время года на кожный покров животных наносят дусты из синтетических пиретроидов. 46. Саркоптоз. Хронически, реже подостро протекающие болезни крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, вызываемые саркоптоидными клещами из рода Sarcoptes. Локализация - в эпидермальном слое кожи, непосредственно граничащим с мальпигиевым слоем. Возбудители. У крупного рогатого скота паразитирует вид S. bovis, у овец - S. ovis, y коз - S. caprea, у лошадей - S. equi. Клещи рода Sarcoptes (зудни) морфологически идентичны. Половозрелые клещи имеют округлое тело, выпуклое сверху и несколько уплощенное на брюшной стороне. Их размеры (0,2-0,5)×(0,18-0,38) мм. Присоски на несегментированных стерженьках имеются: у самок - на первой и второй парах, а у самцов - на первой, второй и четвертой парах конечностей. Укороченные ноги и шипы на спине препятствуют возможному скольжению клеща назад при движении вдоль хода. Ротовой аппарат грызущего типа и подковообразной формы, хорошо развит. Тело грязно-серого цвета, задний конец округлый, анальное отверстие расположено вентрально. Самцы не имеют копулятивных присосок. Биология возбудителей. Зудни развиваются и размножаются только в толще эпидермиса. Самки прогрызают ходы и в них откладывают яйца авальной формы. Из них вылупляются шестиногие личинки, которые, линяя, превращаются в прото- и телеонимфы, а из них развиваются взрослые особи. Выползая из эпидермального хода на поверхность кожи, самцы имаго копулируют с теленимфами. После копуляции телеонимфы прогрызают новые ходы, в которых откладывают яйца. Скорость развития саркоптесов зависит от температуры и влажности окружающей среды и общего состояния организма животного. При благоприятных условиях полный цикл развития клещей завершается в среднем в течение 2-3 нед. Саркоптесы видоспецифичны, но при переходе на другой вид животного или на человека они вызывают псевдочесотку. Кожные изменения, вызванные клещами, проходят самостоятельно, так как на неспецифическом хозяине они не развиваются. Патогенез. Развитие патологического процесса складывается из механического раздражения и травматического повреждения кожи и интоксикации организма. Клещи, прогрызая многочисленные ходы в коже животного, разрушают капилляры и нервные окончания, что обусловливает нарушение основных функций кожи и создает условия для проникновения патогенной микрофлоры. Продукты распада клеток и метаболизма клещей проникают в кровь из участков пораженной кожи и служат причиной интоксикации организма. Симптомы болезни. У крупного рогатого скота клинические признаки саркоптоза обусловлены дерматитом и сильным зудом. Сначала зуд появляется в области жевательных мышц, надглазничных дуг, а затем, по мере развития болезненного процесса, на других участках - шее, лопатках, подгрудке и др. охватывая значительную поверхность тела. Сначала кожа покрывается отрубевидными чешуйками, а затем корочками. Кожа становится сухой, грубой, складчатой, особенно в области шеи, покрывается грубыми корками. У овец и коз болезнь начинается на коже головы, с преимущественным поражением углов рта, губ, спинки носа, по краям ноздрей, ушных раковин, в области массетеров, затем процесс перемещается каудально, охватывая подмышечную область, вымя, мошонку, препуций, внутреннюю поверхность бедер, то есть места с редким волосом. Среди молодняка, особенно у козлят, болезнь нередко заканчивается смертельным исходом. У лошадей болезненный процесс обычно начинается на коже головы (глазные дуги, уши, губы), на боковых поверхностях шеи и плечах, в местах прилегания хомута, седла. В области поражения образуются мелкие папулы и везикулы, которые при расчесах лопаются, ссыхаются и замещаются корочкой. Очаги поражения вначале незначительных размеров, в дальнейшем, по мере развития, сливаясь, образуют бесшерстные участки различной конфигурации и размеров. Диагностика. Диагноз устанавливается так же, как и при других саркоптоидозных заболеваниях. Лечение. Для дезакаризации кожного покрова используют средства и методы, рекомендуемые при псороптозах крупного и мелкого рогатого скота и лошадей. Козы чувствительны к акарицидным препаратам, особенно к купанию, поэтому перед проведением лечебных мероприятий ставят биопробу. Предварительно животных стригут. Профилактика и меры борьбы такие же, как и при псороптозах крупного рогатого и мелкого рогатого скота и лошадей. 47. Псороптоз. Возбудители. Клещи рода Psoroptes обитают на эпидермальном слое кожи. Морфологически они не различаются, их можно дифференцировать лишь по видам животных, на которых они паразитируют. Живут и развиваются на коже, питаются лимфой и серозным экссудатом. В половозрелой стадии развития псороптесы имеют продолговато-овальную форму тела, размеры - (0,5-0,8)x(0,2-0,4) мм. Самцы несколько мельче самок и более округлой формы. Ротовой аппарат колюще-сосущий, конусообразный. Ноги хорошо развиты, с амбулакрами: у самцов - на первой, второй и третьей парах ног, у самок - на первой, второй и четвертой парах ног; у самок ноги третьей пары укорочены и имеют две длинные щетинки. Яйца клещей серовато-белого цвета, с блеском, удлиненно-овальной формы, некоторые слегка вогнуты. Личинки светлые или слегка желтоватые, размером (0,2-0,4)×(0,14-0,22) мм, имеют три пары конечностей. Протонимфы имеют светло-желтый, иногда светло-коричневый цвет и уже 4 пары конечностей. Телеонимфы имеют удлиненно-овальную форму. Цвет варьирует от светло-желтого до светло-коричневого. Самцы в отличие от самок имаго не имеют копулятивного соска и яйцевыводного отверстия. Накожники адаптировались к паразитированию у крупного рогатого скота (Psoroptes bovis), у лошадей, ослов, мулов (P. equi) и у кроликов (P. cuniculi). На неспецифических хозяевах они не размножаются. Биология возбудителей. Самцы имаго копулируют с самковой теленимфой, которая после линьки откладывает яйца, приклеивая их к эпидермису маточным секретом. Из яиц вылупляются продолговатые шестиногие личинки. Продолжительность отдельных фаз метаморфоза псороптозных клещей зависит в основном от температуры и влажности воздуха (особенно при кожного слоя). В среднем полный цикл развития при оптимальных условиях заканчивается на 14-20-е сут. Псороптесы являются постоянными эктопаразитами и паразитируют на теле животных в течение 3-6 нед. 48. Хориоптоз. Хронически протекающая болезнь крупного рогатого скота, овец и коз, лошадей, вызываемая клещами-кожеедами Chorioptes bovis, Ch. ovis и Ch. caprae, Ch equi семейства Psoroptidae, надсемейства Sarcoptoidea. Локализация - в начале болезни клещи находятся на коже в области мошонки и вымени, у корня хвоста и на сгибательной поверхности путового сустава, а затем они переходят на кожу тазовых конечностей, от седалищных бугров до копыт, поражают бока, спину и хвост. Возбудители. Клещи-кожееды по внешнему виду похожи на накожников, но имеют меньшие размеры - (0,3-0,5)×(0,2-0,3) мм. Форма тела продолговатаято-овальная. Хоботок грызущего типа, имеет форму притупленного конуса. Хоботокс короткий, округлый. У самцов лапки четвертой пары тонкие, в 2-3 раза меньше ног третьей пары. Присоски в виде колокольчиков на коротких стерженьках: у самцов - на всех лапках, у самок - отсутствуют на третьей паре, вместо них длинные щетинки. Они локализуются на поверхности кожи и питаются чешуйками эпидермиса и сухими корками. Биология возбудителей. Хориоптесы проходят полный цикл развития (яйцо, личинка, протонимфа, телеонимфа, имаго) на животном в течение 2-3 нед. В помещении вне тела животного могут жить свыше 2 мес. Они постоянные эктопаразиты животных и являются специфическими для каждого их вида. Патогенез. Хориоптесы, прокалывая кожу, создают микротравмы, количество которых возрастает с появлением каждого нового поколения возбудителя. Воспалительные явления вначале выражаются дегенеративными изменениями эпителиальных клеток, волосяных луковиц, и от воздействия клещей и их антигенов образуются биологически активные вещества, нарушающие целостность базальной мембраны, повреждающие чувствительные нервные окончания. В результате развития аллергического дерматита и зуда животные беспокоятся, расчесывают пораженные участки тела. Больные животные худеют, снижается молочная продуктивность, телята перестают расти, при отсутствии лечения они могут погибнуть в результате тотального дерматита и его осложнений. Симптомы болезни. К заболеванию особенно восприимчивы телята с 6-месячного возраста и старше. В пораженных местах патологический процесс сопровождается шелушением кожи, она покрывается тонкими сухими отребьевидными чешуйками, а позднее образуются струпья и корки. На пораженных участках шерсть выпадает, кожа теряет эластичность, становится складчатой, появляются трещины. Животные, испытывая зуд, бьют себя хвостом, встряхиваются, чешутся о неподвижные предметы, лижут и кусают зудящие участки, хромают. Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и результаты лабораторного исследования соскобов пораженных участков кожи животных. Инвазию следует дифференцировать от псороптоза, вшивости, стригущийго лишая. Лечение. При обработке животных, больных хориоптозом, используют теже средства и методы, что и при псороптозах. Хориоптоз в отличие от других саркоптоидозных заболеваний сравнительно легко поддается лечению. Это обусловлено поверхностным паразитированием клещей, что способствует непосредственному воздействию на них акарицидных препаратов. Профилактика и меры борьбы такие же, как и при псороптозах крупного рогатого скота, овец и лошадей. 49. Кнемидокоптоз кур. Заболевания кур, индеек, цесарок, голубей попугаев и других птиц, вызываемые клещами Knemidocoptes mutans, K. gallinae, K. pilae семейства Sarcoptidae подотряда Sarcoptiformes. Локализация - под роговым слоем неоперенной части ног и в коже. Возбудители. K. mutans поражает ноги птиц, K. gallinae - кожу, a K. pilae - голову и ноги декоративных птиц. Кнемидокоптесы округлой формы, серого цвета с желтоватым оттенком, размером 0,2-0,5 мм. Самцы имеют четыре пары коротких (в форме конуса) хорошо развитых лапок, на концах которых имеются присоски со щетинками. Самки округлой формы и значительно крупнее самцов. Лапки у них слабо развиты и заканчиваются короткими коготками, на заднем конце тела имеются две длинные щетинки. Хоботок короткий, подковообразный, грызущего типа. Биология возбудителей. Клещи проходят в своем развитии стадии личинки, протонимфы, телеонимфы и имаго. Самки проделывают в коже ходы и откладывают 6-8 личинок, иногда яйца. Весь цикл развития длится 20-26 сут. Клещи питаются лимфой, воспалительным экссудатом и эпителием ко-жи. Во внешней среде они живут 5-10 сут, а в сухом и теплом помещении погибают через несколько часов. Патогенез. Механическим и токсическим действиями на организм клещи способствуют возникновению у птиц зуда, локального воспаления кожи и лап. Птицы интенсивно расклевывают пораженные участки тела, вследствие чего развивается гиперкератоз. На ногах появляются массивные трещины серо-белого цвета. В случае проникновения патогенных микроорганизмов развивается воспаление суставов, и ноги утолщаются. Поскольку процесс образования корок происходит изнутри, мягкие ткани с течением времени сжимаются, что приводит к их атрофии и сухому некрозу, вследствие чего пальцы на ногах отпадают. Кожа воспаляется, перо и пух выпадают. Симптомы болезни. Течение болезни условно разделяют на бессимптомную папулезную и крупозную стадии. Бессимптомная стадия длится 3-5 мес. , и ее устанавливают только акарологическими исследованиями. Во время пустулезной стадии наблюдаются слушивание эпидермального слоя кожи, формирование узелков - папул. Крупозная стадия заболевания проявляется потерей эластичности кожи, появлением трещин, из которых выделяется межтканевая жидкость, а также сухим некрозом ног. При этом у кур лапы покрываются трешинами и чешуйками серого цвета, которые птица расклевывает до крови. Наблюдаются хромота, искривление ног и когтей. С течением времени пальцы отпадают. При поражении тела птицы интенсивно выщипывают перо и пух, у них снижается яйценоскость, они худеют и погибают. Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных характерных клинических признаков и результатов лабораторных исследований. Для исследования из пораженных ног с помощью скальпеля или лезвия бритвы отбирают глубокий соскоб. Полученный материал помещают в чашку Петри, измельчают скальпелем и добавляют двойное по объему количество 10%-ного раствора щелочи, керосина или вазелинового масла. Тщательно размешивают и готовят раздавленные капли, которые рассматривают под микроскопом. Лечение. Для лечения больных кур эффективным является березовый деготь, который следует подогревать до 40°С и погружать в него ноги курицы на 1-2 мин. Применяются также препарат кубатол и 6%-ная эмульсия мыла К. Ноги птицы обрабатывают дважды с интервалом 7-10 сут. Рекомендуется подкожное введение макролидов (ивермек, авертин, дектомакс идр.) в дозе 0,1 мл/кг массы тела, дважды с интервалом 7 сут. Профилактика и меры борьбы 1. Следует тщательно отбирать племенную птицу и строго выполнять зоотехнические и ветеринарные требования относительно ее содержания, ухода и кормления. Молодняк выращивать отдельно от взрослой птицы. 2. В теплое время года неблагополучные птичники, вольеры на 1-2 мес. освобождать от птицы. В это время проводить механическую очистку помещений, затем их дезакаризацию. Для дезакаризации использовать 3-5%-ные горячие растворы или эмульсии креолина, фенола, ксилонафта или 0,1%-ный цимбуша, 0,2%-ный бензофосфата и 2%-ный циодрина. 3. В случае выявления в хозяйстве более 10% больной птицы поголовье целесообразно заменить здоровым. 50. Демодекоз крупного рогатого скота. Хронически протекающая сезонная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая клещами Demodex bovis. Локализация - в волосяных фолликулах, потовых и сальных железах. Возбудитель. D. bovis - мелкий червеобразный клещ светло-серого цвета, с поперечно исчерченной кутикулой. Самки длиной 0,21-0,25 мм, самцы 0,23-0,28 мм. Голова и грудь не расчленены. Хоботок хорошо развит, колюще-режуще-сосущего типа. Клещ имеет четыре пары коротких трехчленистых лапок, которые заканчиваются коготками. Яйца бобовидной формы. Биология возбудителя. В демодекозной колонии взрослые клещи спариваются, после чего самка откладывает яйца, из которых на 3-е сут вылупляется личинка. Вначале личинка подвижная, она усиленно питается и растет. Достигну в наибольших для этого состояния размеров, она переходит в пассивное состояние. В этот период личинка не питается, не растет, становится неподвижной, в ее организме происходят гистолиз органов и гистогенез органов новой особи. После завершения этих процессов личинка линяет на протонимфу. Аналогичное развитие проходит протонимфа при превращении в имаго. Клещи проходят полный жизненный цикл развития (яйцо, личинка, протонимфа, теле-нимфа, имаго) в коже животных в течение 30-35 сут. Они формируют колонии в волосяных фолликулах, потовых и сальных железах. Питаются клещи клетками эпителия. Патогенез. Демодекозные клеши, проникнув в волосяной канал фолликула, уничтожают эпителиальные клетки волосяного сосочка. В результате этого внутреннее волосяное влагалище больше не восстанавливается. Патоморфо-логические изменения кожи характеризуются поражением волосяных фолликулов - некротическими процессами с последующим нагноением. Формируется демодекозный очаг в виде абсцесса. Одновременно в организме накапливаются продукты жизнедеятельности клещей. Помимо этого, они открывают ворота для секундарной микрофлоры, которая осложняет течение болезни. Симптомы болезни. Течение инвазии чаще хроническое, с обострением процесса в весенне-летний период. В это время у животных формируются изолированные друг от друга и окружающей ткани округлые бугорки (демодекозные колонии), расположенные в толще кожи. Они чаще всего обнаруживаются на коже головы, шеи, подгрудка, передних конечностей, а со временем и на спине. Размеры колоний от 1 до 10 мм в диаметре, из них выделяется сукровица, а при нажатии - густое, тягучее содержимое белого цвета. На пораненных участках волосы сначала завихряются, а затем выпадают. В этих местах кожа краснеет, становится складчатой, лопается, развивается дерматит. Некоторые узелки покрываются корочками красно-коричневого цвета. Зуд отсутствует. Животные худеют, их продуктивность снижается. Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных клинических признаков и лабораторных исследований. Обнаружив при пальпации кожи характерные для демодекоза узелки, берут пробу для микроскопического исследования их содержимого. Если в центре узелка имеется струп, его удаляют пинцетом, и содержимое переносят на предметное стекло. К нему добавляют двойное по объему количество вазелинового масла и тщательно размешивают, накрывают другим стеклом и просматривают в слегка затемненном поле микроскопа под малым или средним увеличением микроскопа. При отсутствии струпа стерильной инъекционной иглой делают укол в центре узелка на глубину 2-3 мм. После этого содержимое выдавливают из бугорка и помещают на предметное стекло, как и в первом случае. Демодекоз следует дифференцировать от укусов иксодовых клещей и кровососущих насекомых, гиподерматоза, саркоптоза, дерматомикозов, вирусной бугорчатки, экземы, аллергических поражений кожи. Лечение. Методы борьбы с демодекозом предусматривают в основном многократные тотальные обработки животных акарицидами. Больным животным в места поражения кожи втирают 4-5%-ную масляную суспензию коллоидной серы, авиационный керосин или деготь. В пораженные участки распыляют аэрозоли акродекса, циодрина или дерматозоля, после на эти места наносят линимент Вишневского. Все обработки повторяют 4-8 раз (до полного выздоровления) с интервалом 4-6 сут. Наиболее эффективны препараты из группы макроциклических лактонов (ивомек, ивермек, ивермектин, цидектин, авертин, аверсект-2 (фармацин), дектомакс, новомек и др.) подкожно в дозе 1 мл/50 кг, 3-4 раза с интервалом 7 дней. Для лечения и профилактики демодекоза рекомендуется скармливать элементарную серу в дозах 40-50 мг/кг. Ее включают в рацион за 1 мес до начала сезонной линьки животных и скармливают в течение 4 мес подряд (декабрь-март). Профилактика и меры борьбы 1. Всех вновь поступающих в хозяйство животных следует карантинировать и обследовать на демодекоз. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и обрабатывают акарицидными препаратами дважды с интервалом 9-10 сут. 2. Для профилактики распространения заболевания весной проводят поголовное обследование скота на демодекоз, начиная с молодняка 3-месячного возраста. 3. В неблагополучных по демодекозу хозяйствах необходимо исключить контакт новорожденных телят с матерями. 4. Если в хозяйство поступают телята, подозреваемые в заражении демодекозом, с профилактической целью их обрабатывают препаратами из группы макроциклических лактонов в вышеуказанных дозах. 51. Иксодовые клещи. На территории России встречаются около 70 видов иксодид 6 родов: Ixodes, Dermacentor, Boophilus, Haemaphisalis, Hyalomma и Rhipicephalus. Mногие из них являются переносчиками возбудителей протозойных и инфекционных болезней животных и человека. Морфология. Иксодиды - сравнительно крупные клещи, их размеры колеблются от 2 мм (голодных) до 20 мм (насосавшихся самок). Тело не разделено на головогрудь и брюшко, а слито в единое целое. У голодных особей оно уплощенное, а у напившихся кровью самок принимает мешковидную форму, величиной с крупную фасоль и по весу может достигать 0,6-1,2 г. Снаружи клещи покрыты хитиновой кутикулой, под которой располагаются мускулатура и внутренние органы. С дорсальной стороны кутикула сильно уплотнена и образует дорсальный щиток. По величине дорсального щитка легко отличать самцов от самок. У самцов он покрывает всю верхнюю поверхность, а у самок, а также у личинок и нимф - только переднюю часть тела. По размеру тело самки такое же, как и у самца (5-6 мм длины), или несколько больше. При питании кровью у самок тело увеличивается во много раз, у самцов нет. Биология развития. Обычно на теле животных самцы оплодотворяют самок, которые после насасывания крови отпадают на землю, заползают в укрытия и через 10-20 сут откладывают от 3 до 15 тыс. яиц, после чего погибают. Яйца клешей около 0,5 мм длины, овальной формы, желто-бурого цвета, покрытые твердой оболочкой, незрелые. Яйца созревают в течение нескольких недель. Через образовавшуюся трещину в оболочке яйца вылупляется личинки около 1 мм длиной, имеющая три пары ног (рис. 161). Для превращения в следующую стадию (нимфу) личинка должна насосаться крови (чаще на мелких диких животных и птицах). Нимфа имеет четыре пары конечностей, но лишена полового отверстия. После насасывания крови нимфа открепляется от хозяина и падает на землю или на теле животного превращается в имаго. Для полного развития от яйца до половозрелой стадии иксодовые клеши три раза насасываются крови у нескольких или одного животного и дважды линяют. Длительность сосания крови - 3-10 сут. С наступлением морозов клещи прячутся под листьями, забиваются под кору. Снижение метаболизма позволяет им без последствий пережить низкую температуру и отсутствие питания. Паразит замирает на той стадии развития, на которой находился осенью. Ветеринарное значение. Иксодовые клещи являются эктопаразитами, а также резервуаром и переносчиками различных возбудителей болезней. Наряду с кровососущими двукрылыми они служат специфическими переносчиками основных групп возбудителей трансмиссивных заболеваний животных и человека, включая вирусы, риккетсии, бактерии, спирохеты, анаплазмы, пироплазмиды, тейлерий и др. Иксодиды являются одним из главных звеньев эпизоотической цепи. Например, сохранению возбудителей в пироплазмидозных очагах способствует взаимный обмен возбудителями между теплокровным хозяином и клещами-переносчиками, а также трансовариальная передача возбудителей заболеваний последующим поколениям, что резко увеличивает продолжительность существования природного очага болезни. К тому же клещи одного и того же вида могут переносить несколько возбудителей, а разные виды возбудителей могут передаваться рядом видов клещей. Длительность носительства отдельных возбудителей в организме клещей исчисляется годами. С момента прикрепления к хозяину и до окончания кровососания клещи ведут эктопаразитический образ жизни, и организм позвоночного служит для них и источником питания, и средой обитания. Они наносят местные повреждения кожи в местах присасывания, отсасывают кровь (иксодиды являются типичными кровососами, и кровь для них служит единственным видом пищи) и вызывают общую интоксикацию организма. Вместе с тем организм животного старается освободиться или уменьшить ущерб от паразита как путем различных реакций самоочищения, так и иммунологическими реакциями местного и общего характера. При нападении клещей в местах их прикрепления развивается воспалительный процесс с геморрагическим синдромом в слоях кожи. На месте травмы хоботка образуются зона дегенерации и некроза клеток, отек ткани, интенсивная лейкоцитарная инфильтрация. Антигены слюны клещей вызывают иммунобиологические изменения в организме хозяина, в его крови появляются антитела и другие зашитные факторы. Наряду с антигенным воздействием слюна вызывает общую интоксикацию организма, о чем свидетельствуют качественные и количественные сдвиги в крови и изменения в клиническом статусе животного. К тому же паразитирование клещей ведет к значительным кровопотерям. Все это в общей сложности при большой заклешеванности проявляется разнообразными симптомами болезни вплоть до параличей и гибели животного. При паразитировании клещей общее состояние животных характеризуется угнетением и слабостью: животное лежит, с трудом поднимается, дрожат конечности, появляется шаткая и неуверенная походка с нарушенной координацией. Тактильная чувствительность и другие рефлексы ослаблены. Видимые слизистые оболочки анемичны, иногда с синюшным оттенком; носовое зеркальце у жвачных сухое и холодное. На коже иногда обнаруживают десятки, сотни и тысячи клещей. В местах их паразитировании кожа утолщена, она менее подвижна и отечна. Зуд отмечается лишь при массовой инвазии и осложнениях, когда при инфицировании кожи развивается гнойничковое воспаление с образованием раневой поверхности и язв. На них могут поселиться личинки мух. При нападении клещей температура тела в начале заболевания бывает в пределах нормы, но по мере развития симптомов токсикоза она снижается. Сердечный толчок ослаблен, пульс аритмичный, слабого наполнения, прощупывается с трудом. Дыхание учащенное, поверхностное. Жвачка ослаблена, в дальнейшем прекрашается. Аппетит отсутствует. Перистальтика кишечника усилена и сопровождается выделением разжиженных каловых масс. Животное «скрипит» зубами, что свидетельствует о боли в кишечнике. Одновременно отмечается слюнотечение. Лечение симптоматическое. Применяют средства, облегчающие течение болезни. Больное животное освобождают от клещей механическим путем или химическими средствами. Профилактика и меры борьбы. Борьба с иксодовыми клещами должна проводиться путем применения интегрированной системы, предусматривающей проведение комплекса мероприятий. Уничтожение клещей на животных. В борьбе с иксодовыми клещами, паразитирующими на теле животных, используют механический (ручной сбор клещей) и химический методы (обработка животных дустами, растворами, эмульсиями, суспензиями и аэрозолями акарицидных препаратов). Эти мероприятия применяются как для истребления клещей, так и с профилактической целью, для предупреждения укусов и присасывания их, и заболеваний животных протозойными и инфекционными болезнями. 52. Аргасовые (персидский, кошарный клещ). Клещи семейства Argasidae подразделяются на два подсемейства: Argasinae и Ornithodorinae. У аргазин тело более плоское, имеются выраженный боковой шов и краевые ранты, передний край тела округленный. У орни-тодорин не видно ни бокового шва, ни ранта, передний край тела угловатый. 14.2.1. Персидский клещ Тело клеща яйцеобразное, плоское, серого цвета. В стадии имаго достигает 5-10 мм длины и 3-6 мм ширины. Передний конец его тела суженный, задний - широкий, округлый. Глаз нет. Хоботок находится на вентральной поверхности тела, имеет боковой шов и краевые ранты. Голодные клещи желто-серого цвета, яйцевидной формы, плоские, насосавшиеся - темно-стального цвета, бобовидные. Ноги находятся в передней половине вентральной поверхности тела, передние две пары направлены несколько вперед, а задние - назад. Метаморфоз персидского клеша возможен при температуре не ниже 20°С. Все активные фазы клеща, кроме личинки, избегают света и поэтому нападают в ночное время. Днем клеши прячутся в различных укрытиях (трешины, шели, насесты, под корой деревьев). Могут многократно питаться, и после каждого питания самка откладывает яйца. При оптимальной температуре (27-30°C) из яиц выходят личинки, которые нападают на птиц и присасываются на шею, под крыльями, в области клоаки и в других местах. Через 3-10 сут они отпадают и превращаются в нимфу первой стадии, которая после питания сначала превращается в нимфу второй, затем третьей и иногда четвертой стадии. Последняя нимфа линяет в имаго. Цикл развития завершается за 1-2 года. В пустующих птичниках клещи способны голодать до 2-3 лет. Клеши обитают в помешениях для птиц, где они скрываются в щелях и трешинах стен, столбов, потолков, насестов и гнезд, под штукатуркой, в трещинах коры и дуплах деревьев, используемых птицей для ночлега, а также в норах диких животных. Питаются преимущественно на курах, реже на других птицах, иногда на сельскохозяйственных животных и человеке. Нападают обычно ночью. Имаго и нимфы сосут кровь в течение 0,5-2 ч, а личинки – на протяжении 4-11 сут. Клещи присасываются преимущественно в слабо покрытых перьями местах - на затылке, шее, под крыльями, на внутренней поверхности бедер, а при интенсивной инвазии обнаруживаются в виде рассеянных темно-серых зернышек или групп (большей частью под крыльями). Персидский клещ широко распространен на юге страны (Саратовская и Астраханская области, Калмыкия и республики Северного Кавказа). Встречается также на юге Украины, в Южном Казахстане и в странах Средней Азии. Преимущественный сезон паразитирования приходится на теплое время года. В теплых помещениях клещи могут нападать и зимой. A. persicus является переносчиком возбудителей спирохетоза, холеры, тифа, туберкулеза и чумы птиц, нередко служит причиной клещевого токсикоза у птиц. При интенсивной инвазии клещи обескровливают птицу, беспокоят ночью, лишая отдыха, куры истощаются, снижается яйценоскость. При укусах в ранку попадает слюна, обладающая токсичными свойствами, которая вызывает расширение и повышение проницаемости стенок капилляров, образование кровоподтеков и воспалительного инфильтрата. У больных птиц наблюдаются угнетение, снижение яйценоскости, анемия, истощение, а на последних стадиях болезни - нарушение координации движений, параличи и летальный исход. Особенно тяжело болеют цыплята, у которых смерть может наступить на 5-6-е сут. Диагноз ставят на основании симптомов болезни и обнаружения клещей на птице и в помещении. Лечение. В индивидуальных фермерских хозяйствах при небольшом поголовье птицу обрабатывают 7,5%-ным дустом севина. Его наносят с помошью двухслойных марлевых мешочков. Расход дуста 5-15 г на голову в зависимости от возраста птицы. Дусты можно использовать и для песочных ванн (1 часть дуста и 3 части песка), чем обеспечивается самообработка птицы. По мере загрязнения песочные ванны меняют. Меры борьбы. Для уничтожения клещей в помещениях проводят влажную обработку, используя ДУК, ВДМ, ЛСД. Птицу удаляют, внутренние поверхности помещения и оборудования обрабатывают. Особенно тщательно следует опрыскивать места обитания эктопаразитов - щели, трещины в клеточных батареях, насестах и другом оборудовании. Широко используют направленные аэрозоли, получаемые при помощи ТАН, ПВАН, САГ-1, АГ-УД-2; при этом расход препарата сокращается. Для обработки птичников используют 1%-ные водные эмульсии неоцидола (диазинон), циодрина и трихлорметафоса-3, а также пиретроиды на основе перметрина и циперметрина (перметрин, стомозан, эктомин и др.). Норма расхода 100-200 мл на 1 м2. Препараты применяют двукратно с интервалом 2 нед. Обработку проводят дважды с интервалом 2 нед. Птиц вводят в обработанное помещение только после испарения акарицидной жидкости и проветривания, но не ранее чем через сутки после обработки. 14.2.2. Кошарный клещ Тело клещей плоское, продолговатое, передний конец заострен, боковые края параллельные и переходят в закругленный задний конец. Длина клещей 8-10 мм. Края тела толстые, без ранта. Хитиновый покров имеет звездчатую структуру светло-серого цвета, состоит из ямок, гребешков и дисков. Хоботок расположен с вентральной стороны и не выступает за пределы тела. Ноги довольно длинные. Отличительный признак данного вида - наличие на дорсальной поверхности лапки первой пары ног трех бугорков, а на лапке четвертой пары - одного. Половое отверстие находится на уровне первых кокс, анальное -- на срединной линии тела, отступив назад от кокс четвертой пары ног. Кошарные клещи в своем развитии последовательно проходят фазы яйца, личинки, 3 стадии нимф и имаго. Питание у имаго периодическое. Самка клеща, насосавшись крови, откладывает в щелях помещения от 50 до 500 штук яиц. Через 15-30 сут из яиц выходят личинки, которые способны голодать до 11 мес. На животных личинки нападают обычно в осенне-зимний период и в течение 20-45 сут, находясь постоянно на животном, они трижды линяют и постепенно превращаются в нимф 1, 2. 3-й стадий. Отпавшие нимфы 3-й стадии в щелях помещений через несколько месяцев линяют и превращаются в имаго. За год кошарные клещи проходят один гонотрофический цикл. Имаго могут голодать до 10 лет. Клеши распространены в южных регионах России. Северная граница ареала их лежит в пределах 44° северной широты. Обитают кошарные клеши в щелях и трещинах помещений для овец (кошарах), реже в других животноводческих помещениях. Они очень живучие, даже при отсутствии животных в этих щелях и трещинах они могут жить в течение нескольких лет. Клещи паразитируют на овцах, крупном рогатом скоте, верблюдах, реже - на лошадях и ослах, а также на человеке. Нападают они осенью, зимой и ранней весной во время пребывания животных в помещениях. Массовая заклещеванность овец личинками и нимфами наблюдается с декабря по март. Нападение клещей происходит сразу, в первые же ночи размещения животных в помещениях. В течение первого месяца пребывания овец в заклещеванной кошаре на них нападают почти все отродившиеся голодные личинки. Взрослые клеши паразитируют на животных кратковременно (0,5-2 ч) и, насосавшись крови, прячутся в щелях постройки. Личинки и нимфы продолжительный период (30-45 сут) паразитируют на одном животном, что способствует распространению кошарных клещей при зимних перегонах овец из одних помещений и хозяйств и др. Кошарные клещи являются кровососами. Паразитируя на овцах в осенне-зимний период, они вызывают истощение животных. Слюна обладает токсичным действием, что служат причиной клещевого токсикоза у овец. Они также являются переносчиками возбудителей пастереллеза, бруцеллеза, туляремии, анаплазмоза и тейлериоза овец и су-ауру верблюдов. Тяжесть болезни и ее исход зависят от численности питающихся клещей, вида, возраста и индивидуальной чувствительности животного. У овец при паразитировании единичных клещей в местах присасывания возникают очажки и кровоподтеки. При наружном осмотре на таких участках тела шерсть несколько взъерошена. При значительном поражении клещами животные проявляют беспокойство, трутся, переминаются с ноги на ногу, отряхиваются, иногда наблюдается сильное возбуждение. Такие симптомы в отаре наблюдаются в течение 10-15 сут. Затем признаки беспокойства и возбуждения затухают и сменяются общим угнетением. Овцы теряют упитанность, отстают от отары. Наиболее подвержены заболеванию овцы грубошерстных пород. Клинически выраженное заболевание длится 3-5 сут, но иногда смерть наступает в течение первых суток. Смертность может достигать 50-70%. У крупного рогатого скота клинические признаки менее выражены У животных отмечаются учащение пульса, гипотония рубца, снижение упитанности и удоев молока. Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, обнаружения половозрелых клещей, личинок и нимф. Для обнаружения взрослых клешей тщательно осматривают в кошарах щели и трещины. В сезон паразитирования клещей на животных (осенне-зимний период) периодически осматривают животных на наличие личиночных и нимфальных стадий и взрослых клещей. Локализуются они большей частью на голове и вдоль позвоночника, реже на других частях тела. Лечение. Животных с признаками клещевого токсикоза необходимо обследовать и освободить от паразитирующих на них клещей, обрабатывая их акарицидами. Проводить также симптоматическое лечение. Профилактика и меры борьбы. Проводят комплексно систему оздоровления, обрабатывая акарицидными препаратами помещения и тела самих животных. Для уничтожения клещей в помещениях используют водные эмульсии перметрина (0,025%), бутокса (0,3%), бензофосфата (0,5%), диазинона и эктомина (1%) и эмульсии дециса и цимбуша (0.01-0.02%), а также дымовые шашки типа НБК (Г-17). Норма расхода жидкостей 200-400 мл/м". Используя поведенческие особенности кошарных клещей, для борьбы с ними на стенах устраивают «ловчие щели», где клещи собираются, и их уничтожают без применения ядохимикатов. Можно также делать вдоль стен дезакаризационные барьеры. Для этого на высоте 1 м от пола по внутреннему периметру помещения щели в стенах заполняют акарицидными препаратами с длительным остаточным действием (дусты бензофосфата, севина и др.). В теплое время года с профилактической целью и для уничтожения клейщей на телах животных овец купают в ваннах в эмульсиях различных акарицидных препаратов. В зимнее время применяют различные дусты. Применяют также препараты системного действия (эктопор, ктомин), которые поливают тонкой струйкой на кожу вдоль позвоночного столба в дозах, зависящих от живой массы животного. 53. Гамазоидные клещи (куриный клещ). Представители данной группы клещей относятся к классу Arachnida 14.3.1. Куриный клещ (птичий клещ) Из паразитических клещей большую опасность представляет куриный клещ - Dermanyssus gallinae семейства Dermanyssidae, надсемейства Gamasoide, который является жадным кровососом. В случае массового нападения клещей снижаются яйценоскость, упитанность птиц, отмечается падеж молодняка. Клещ нападает также на людей и иногда на домашних животных, вызывая при этом зуд и аллергический дерматит. Тело клеща удлиненно-овальной формы, длиной 0,6-0,8 мм, густо покрыто короткими волосками. В голодном состоянии клеши светло-желтого цвета, насосавшись крови, становятся красными, а затем лилово-коричневыми. Хоботок длинный, колюще-сосущего типа. На дорсальной стороне тела заметен щиток, суживающийся кзади. Ноги хорошо развиты, с коготками и присасывательными подушечками на лапках (рис. 172) Клещи обитают в птичниках. Днем они прячутся в щелях гнезд, клеток, стен, потолков, мусоре, а также в гнездах синантропных птиц. На прокормителей нападают ночью. Питание клещей (нимфы и имаго) продолжается от нескольких минут до часа и более. За это время поглощается объем крови, превышающий массу тела голодного клеша до 10 раз. Личинки клеща не питаются. После насыщения кровью самка откладывает от 3 до 20 яиц, в зависимости от количества выпитой крови. При оптимальных условиях (при температуре 20-26°С цикл развития продолжается 10-12 сут. В летний период клещи проходят от 5 до 8 гонотрофических циклов. В курятниках они нормально перезимовывают, не питаясь в течение 6-11 мес. Клеши нападают на птиц не только в теплое время года, но и в течение всего года, когда в птичниках поддерживается температура в пределах 20-25°С. Особенно интенсивно они размножаются летом во время жары. При массовом размножении клещи нападают не только ночью, но и в светлое время суток. Перенос клещей осуществляется с тарой, инвентарем, оборудованием, во время перегруппировки стад, обслуживающим персоналом и синантропными птицами. Куриные клещи способны переносить возбудителей боррелиоза, орнитоза, холеры и чумы птицы, спирохетоза, пастереллеза, орнитоза и микоплазмоза птиц. Ночью во время нападения клешей куры сильно беспокоятся, не спят. Во время кровососания клещи инокулируют слюну, обладающую токсическими свойствами. От больших кровопотерь и интоксикации развивается анемия: слизистые оболочки, гребень, сережки становятся бледными. Местные поражения кожи характеризуются покраснением, появлением папулезной сыпи и расчесов. Выпадают перья, появляются расклевы. Птица истощается. Снижается яйценоскость: хозяйство недобирает от каждой тысячи кур-несушек в среднем за год 36 тыс. яиц. Наиболее сильно страдает молодняк, известны случаи массовой гибели цыплят недельного возраста. При патологоанатомическом вскрытии трупы птиц истощены, кожа местами без оперения, со следами расклева; внутренние органы и ткани анемичны. Диагностика. Диагноз ставят на основании симптомов болезни и обнаружения клещей в местах их обитания. Ночью при ярком освещении осматривают насесты, стены, пол клеток и тела птиц. Профилактика и меры борьбы 1. Периодически обследуют помещения и птиц на наличие клещей. Своевременно проводят профилактический ремонт. 2. Для дезакаризации помещений применяют те же средства и методы, что и против персидских клещей. Птичники обрабатывают акарицидными препаратами в отсутствие птицы из расчета 100-200 мл/м2. Через две недели добработку повторяют. 3. При строительстве птичников следует избегать пористых строительных материалов (камыша, фанеры). Для ограничения заноса клещей воробьями, ласточками закрывают окна, двери, вентиляционные трубы закрывают сеткой, уничтожают гнезда птиц вблизи птичников. 54. Пироплазмоз крупного рогатого скота (Babesia bigemina). плюс 55. Бабезиоз крупного рогатого скота (Babesia bovis). Остро протекающие трансмиссивные болезни, вызываемые патогенными простейшими Babesia bovis и B. bigemina семейства Babesiidae, отряда Piroplasmida. Локализация - в эритроцитах, реже в лейкоцитах и плазме крови. Возбудители. B. bovis локализуется в эритроцитах, занимая периферическое, а иногда и центральное положение, реже в лейкоцитах и плазме крови. Паразиты имеют кольцевидную, овальную, амебовидную и грушевидную формы. Преобладающей формой является кольцевидная (до 87%). Величина бабезий меньше радиуса эритроцита и в зависимости от формы составляет 1-2,5 мкм. Характерными для бабезий данного вида являются парные грушевидные формы, соединенные тонкими концами, расположенные под тупым углом. Они располагаются по периферии эритроцита, как бы оседлав его. В одном эритроците обычно бывает 1-2, иногда 3-4 возбудителя. В одном эритроците могут находятся три паразита, соединенные трилистником. Зараженность эритроцитов обычно составляет 7-15%, но может достигать до 30-40%. B. bigemina локализуется в эритроцитах в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм в их центре. Преобладают парные грушевидные формы с расположением особей под острым углом. Длина грушевидных и вытянутых особей больше радиуса эритроцита. Количество паразитов в эритроците 1-2, реже 3-4, иногда больше. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы паразита, но по мере развития инвазии появляются в большом количестве парногрушевидных форм. Пораженность эритроцитов при пироплазмозе составляет 5-15%. Биология возбудителей. В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются в эритроцитах простым делением на два или почкованием, образуя три особи. После деления ядра дочерние клетки иногда длительное время не расходятся полностью, а остаются соединенными тонкими мостиками, образуя типичные парногрушевидные формы. Иксодовые клещи, питаясь на больном или переболевшим животным, воспринимают бабезий, где происходит их дальнейшее развитие. Инвазионные стадии паразита образуются в слюнных железах клещей уже через 48 ч после кровососания. Самки передают возбудителя своему потомству через яйцо (трансовариально). Поэтому личинки и нимфы этих клещей также могут заражать животных, восприимчивых бабезиозом. Патогенез. Попавшие в эритроциты бабезии начинают усиленно размножаться, поражая огромное число эритроцитов. Как сами паразиты, так и их метаболиты оказывают токсическое действие на организм животных, воздействуя на центральную нервную систему. Это приводит к дисфункции многих органов и систем, в первую очередь к нарушению обмена веществ и гемопоэза. Интенсивное размножение бабезий приводит к гибели эритроцитов. При этом усиливаются функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, которые со временем постепенно могут ослабевать. Снижается газовый обмен, наступает кислородное голодание, что вызывает одышку и застойные явления. Увеличивается порозность сосудов, появляются отеки и кровоизлияния в различных тканях и органах. Уменьшается содержание в крови эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина в 2-3 раза. Освободившийся при распаде эритроцитов гемоглобин частично выводится почками, вследствие чего развивается гемоглобинурия. Часть гемоглобина перерабатывается в желчные пигменты (билирубин), что приводит к желтушной окраске слизистых и серозных оболочек, кожи, иногда подкожной клетчатки и даже мышц. Иммунитет. У переболевших животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряженность и длительность которого находится в зависимости от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести перенесенного заболевания и состояния организма животного. Иммунитет в организме переболевшего животного сохраняется, пока бабезии в небольшом количестве циркулируют в крови. Симптомы болезни. Инкубационный период длится 1-2 нед. Болезнь начинается с резкого повышения температуры тела до 41-42°С и снижения молочной продуктивности. Молоко приобретает желтоватый цвет и горький вкус. Общее состояние животного угнетенное. Дыхание учащается до 70-80 движений в мин. Отмечают расстройство сердечной деятельности (усиленный сердечный толчок, учащение пульса, аритмия) и желудочно-кишечного тракта (отказ от корма, атония, запор или диарея). Кровь становится водянистой, в ней резко уменьшается число эритроцитов, лейкоцитов и количество гемоглобина. Моча приобретает розовый, а затем темно-красный цвет. Видимые слизистые оболочки вначале анемичные, а затем желтушные. В дальнейшем животные полностью отказываются от корма, однако пьют воду. На 5-б-е сут болезни резко падает температура тела до 35-36°С, появляются мышечная дрожь и судороги. Процесс мочеотделения затруднен. Иногда животные внезапно погибают в результате разрыва селезенки. При тяжелом течении болезни стельные коровы абортируют. Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Коньюнктива, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечная, с желтым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, местами с кровоизлияниями. Селезенка увеличена в объеме в 1,5-2 раза, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа имеет темно-вишневый цвет, легко снимается тупой частью ножа. У отдельных животных возможен прижизненный разрыв селезенки. Лимфатические узлы увеличены в объеме, на разрезе сочные, красноватого цвета. Печень увеличена в объеме, на ошупь дряблая, глинистого цвета, на разрезе сочная. Желчный пузырь увеличен и переполнен густой зеленоватой желчью, зернистой на ощупь. Почки увеличены, капсула легко снимается, под ней точечные или полосчатые кровоизлияния, паренхима органа дряблая, граница между корковым и мозговым слоями стертая. Мочевой пузырь наполнен мочой красного цвета; на слизистой оболочке точечные кровоизлияния. Книжка на ощупь плотная, набита сухими кормовыми массами. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с точечными кровоизлияниями. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, часто имеет вид вареного мяса. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие гиперемированы, отечные. Сосуды головного мозга переполнены кровью. Диагностика. Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, с учетом сезонности заболевания, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия. Окончательный диагноз ставится после микроскопического исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому. Кровь легче брать из ушной вены. Бабезиоз крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от франсаиеллеза, анаплазмоза, сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии и отравления минеральными ядами. Лечение. Больных животных оставляют в помещении и назначают им диетические корма: зеленую траву, луговое сено, парное или обезжиренное молоко. В необходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище, так как больных животных нельзя перегонять на значительные расстояния. Перед применением специфических средств рекомендуется применять раствор кофеина или камфоры. Из специфических средств назначают следующие лечебные средства из группы органических красок: 1. На основе диминазен ацетурата (азидин, беренил, бабецид, бабезен, батризин, верибен и др.) в виде 1-7%-ного раствора на дистиллированной водев дозе 3,5 мг/кг подкожно или внутримышечно. Профилактика и меры борьбы. При пироплазмидозах самым слабым звеном в эпизоотической цепи являются клещи-переносчики. Поэтому профилактические мероприятия должны быть направлены прежде всего на борьбу с клещами. Для этого необходимы следующие мероприятия: 1. Проводить борьбу с клещами путем уничтожения их биотипов с помощью агротехнических и мелиоративных мероприятий. 2. Организовать пастьбу животных на культурных пастбищах. При выпасе на заклещеванных пастбищах их кожный покров периодически обрабатывать акарицидными препаратами. 3. Начиная с весны произвести смены пастбищ, выпасая животных не более 25 сут на одном участке. В этих целях желательно иметь 4 сменяемых участка. 4. В энзоотических очагах бабезиоза при появлении первых случаев заболевания всем животным один раз в две недели рекомендуется вводить азидин (беренил) или гемоспоридин в лечебных дозах. Лучшие результаты получают при сочетании этих препаратов с наганином. Эти химиотерапевтические средства способны предохранить животных от заболевания в течение 2-3 нед. 5. В неблагополучной зоне молодняк крупного рогатого скота в возрасте менее 12 мес. следует вакцинировать против бабезиоза. В качестве вакцины используется кровь от животных-доноров, которые недавно выздоровели от бабезиоза. Каждая доза вакцины содержит около 10 млн бабезий. Эффективность вакцины высокая. 56. Тейлериоз крупного рогатого скота. Остро или подостро протекающие трансмиссивные болезни крупного рогатого скота буйволов и зебу, вызываемые паразитическими простейшими Theileria annulata и Theileria sergenti семейства Theileriidae, отряда Piroplasmida. Локализация - эритроциты, ретикулоэндотелиальные клетки лимфоузлов, макрофаги, лимфоциты, селезенка, печень и другие органы. Возбудители. Морфологические признаки Theileria annulata зависят от стадии развития. Размножающиеся в лимфатических узлах макро- и микромеронты (гранатные тела) имеют разнообразные формы и размеры (8-20 мкм). При окраске по Романовскому цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро -- в темно-красный. Ядра макромеронтов имеют крупные размеры, неправильную форму, у микромеронтов они мелкие, точкообразные. В периферической крови больных животных встречаются круглые, овальные, палочковидные, запятовидные, анаплазмоидные и крестообразные («мальтийский крест»). Из них преобладают круглая и овальная формы, размер которых значительно меньше радиуса эритроцитов (1-1,7 мкм). Число паразитов в эритроците достигает 7, но чаще бывает 2-3. Зараженность эритроцитов колеблется от десятых долей процента в начале заболевания до 80-95% в его разгаре. Морфологически T. sergenti отличается от предыдущего вида. Эритроцитарные формы данного заболевания крупнее, и они имеют несколько скоплений хроматина. Вытянутые формы преобладают над округлыми. В периферической крови встречаются следующие формы паразитов: палочковидные, запятовидные, круглые, овальные, грушевидные и крестовидные. Явно преобладают палочковидные и запятовидные формы, составляющие 56-92% всех паразитов. Биология возбудителей. Тейлерии развиваются в иксодовых клещах-переносчиках и организме жвачных животных. Половое развитие их протекает в стенке кишечника, гемолимфе клещей в период метаморфоза и завершается формирование спорозоитов в слюнной железе нимф и имаго. В организм животных тейлерии попадают в период кровососания клещей вместе со слюной на стадии мелких одноядерных спорозоитов. Вначале они мигрируют в регионарный месту укуса лимфатический узел, проникая в лимфоциты. Здесь размножаются путем бесполого множественного деления (метрогония) с образованием многоядерных макромеронтов («гранатных тел», «коховских шаров») с крупными неправильной формы ядрами. Они распадаются на мерозоиты, которые снова делятся с образованием макромеронтов. Этот процесс повторяется многократно. На последних стадиях мерозоитов образуются микромеронты, имеющие мелкие круглые ядра. В микромеронтах путем почкования образуются микромерозоиты, которые проникают в эритроциты. Размножение паразитов в эритроцитах происходит путем простого бинарного деления и почкования. Эритроцитарные стадии продолжают свое развитие в кишечнике, гемолимфе и слюнных железах клещей-переносчиков, куда они попадают во время кровососания. Патогенез. Патогенное влияние тейлерий начинается с момента их внедрения в лимфатический узел, что сопровождается развитием лимфаденита. Дальнейшее размножение тейлерий в органах кроветворения приводит к морфологическим и функциональным изменениям во многих органах и системах, гибели большого количества клеточных элементов. Тормозится процесс эритропоэза, происходит массовое разрушение эритроцитов, что приводит к развитию анемии. В местах развития меронтов формируются гранулоподобные образования, а затем на их месте - язвы. Особенно много язв в сычуге. Увеличивается порозность сосудов, что приводит к отекам и массовым кровоизлияниям на слизистых и серозных оболочках внутренних органов. Интоксикация организма животных продуктами жизнедеятельности тейлерий сопровождается нарушением функций центральной нервной системы, особенно теплорегулирующего центра, процессов пищеварения. Сосудистые расстройства головного мозга в начале болезни вызывают повышенную возбудимость, а затем угнетение животных. В их организме нарушается обмен веществ, что сопровождается снижением содержания общего белка. Глубокие морфологические и функциональные расстройства в организме животных сопровождаются развитием тяжелой клинической картины болезни. Иммунитет. После переболевания у животных возникают нестерильный иммунитет и паразитоносительство в течение 2,5 и даже до 6 лет. Такое продолжительное нахождение тейлерий в организме животных и обусловливает большую напряженность иммунитета, который может к тому же поддерживаться последующими реинвазиями. Антитела специфичны для каждого вида возбудителя. При переболевании животного слабовирулентным штаммом паразита у животных возникает менее напряженный иммунитет, неспособный предохранить их от повторного заболевания в результате внедрения другого, более вирулентного штамма тейлерий. Симптомы болезни. Инкубационный период 5-12 сут и более. Течение болезни может быть острое и подострое. При остром течении одним из первых клинических признаков является одностороннее увеличение в 2-4 раза лимфатических узлов (чаще предлопаточного, надвымянного или подколенного), регионарных месту укуса иксодового клеща. Спустя 1-3 сут температура тела поднимается до 41°С и выше и держится в течение всей болезни. В этот период в пунктатах лимфатических узлов обнаруживают макромеронты, а на 2-3-й день после повышения температуры в мазках крови можно легко обнаружить эритроцитарные формы тейлерий. Они становятся плотными, болезненными, легко прощупываются. Больное животное отказывается от корма и воды, жвачка отсутствует. Молочная продуктивность после значительного снижения прекращается совсем. Состояние животного угнетенное. Акт мочеиспускания затруднен, моча выделяется небольшими струйками при сильном изгибании животным спины, имеет нормальную окраску или бывает несколько темнее. При клиническом осмотре регистрируется атония преджелудков. Запоры чередуются с поносами. Пульс учащенный, сердечный толчок усилен. На видимых слизистых оболочках, реже на нежных участках кожи наблюдаются точечные кровоизлияния. Количество эритроцитов снижается до 2-3 млн в 1 мм2 содержание гемоглобина - до 30-40%. Число лейкоцитов увеличивается до 8-11 тыс в 1 мм , главным образом за счет лимфоцитов. В лейкоцитарной формуле наблюдается ядерный сдвиг влево -- до юных и миелоцитов, большей частью до палочкоядерных нейтрофилов. Животные стоят, широко расставив конечности, больше лежат, поднимаются с трудом. Стельные коровы абортируют. На внешние раздражители животное не реагирует, кожная чувствительность понижена. Временами видно дрожание отдельных мышц плеча, задних конечностей, в пахах. На б-8-е сут температура тела у больного животного резко падает, они лежат, закинув голову набок, и в таком положении погибают. Подострое течение тейлериоза сопровождается увеличением лимфатических узлов, температура тела повышается до 40-41°С и на этом уровне держится 2-3 сут, после чего снижается до нормы. Через 2-3 нед. температура тела вновь повышается и с небольшими колебаниями держится у больного животного до конца болезни. Общее состояние у больных животных угнетенное. Аппетит ослаблен, жвачка вялая, а затем совсем прекращается, животное постепенно худеет, и через 2-3 нед. наблюдается истощение. Они больше лежат, запрокидывают голову на бок, стонут, и если своевременно не принять меры по лечению, то больные животные погибают от нарастающей слабости сердца. Болезнь продолжается 12-25 и более суток. В случае выздоровления животное долгое время остается худым и слабым. Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Кожа в тонких и беспигментных местах иногда слабо желтушна, на ней видны пятнистые кровоизлияния и серовато-красные плотные узелки. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком, нередко с точечными кровоизлияниями. Подкожная клетчатка желтушна, местами студенисто инфильтрирована. Поверхностные лимфатические узлы резко увеличены (иногда в 8-10 раз), на разрезе они сочны, в паренхиме кровоизлияния. В грудной полости обнаруживают небольшое количество красноватой жидкости. Слизистая оболочка дыхательных путей усеяна кровоизлияниями (точечные петехии и экхимозы). Легкие в области верхушек эмфизематозны. Сердце несколько увеличено, мышца его дряблая, серовато-желтого цвета; в сердечной сорочке содержится небольшое количество прозрачной жидкости. Эпикард и эндокард усеяны геморрагиями. Брюшина желтушна, нередко с кровоизлияниями. Печень увеличена, дряблая, серо-желтоватого или желто-охряного цвета, под капсулой и в паренхиме кровоизлияния. Желчный пузырь растянут желто-зеленой, тягучей, иногда зернистой желчью. Селезенка увеличена в 1,5-2 раза, пульпа размягчена, на разрезе темно-вишневого цвета, под капсулой кровоизлияния. Под капсулой почек, а также в корковом и мозговом слоях ее и на слизистой оболочке почечных лоханок заметны точечные кровоизлияния. Мочевой пузырь содержит прозрачную, светло- или темно-желтую мочу. На его слизистой оболочке заметны точечные кровоизлияния. Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и обнаружения специфических патологоанато-мических изменений. Из клинических признаков особо важны: региональное увеличение лимфатических узлов, множественные кровоизлияния на видимых слизистых оболочках, иногда в коже, слезотечение и кашель. При отсутствии ясных клинических признаков прибегают к пункции увеличенных лимфатических узлов и исследованию мазков-отпечатков из пунктата поверхностных лимфатических узлов, окрашенных по Романовскому для обнаружения «гранатных тел». В более поздние сроки развития болезни исследуют мазки из периферической крови с целью выявления эритроцитарных стадий тейлерий. Для ранней диагностики и выявления тейлерионосительства используют серологические реакции (РСК, РДСК, РИФ, ELISA) с антигенами, изготовленными из «гранатных тел» или эритроцитарных форм тейлерий. Дифференциальная диагностика. От пироплазмидозов тейлериоз отличается более длительным течением, быстрым исхуданием животного, увеличением лимфатических узлов, слезотечением и кашлем, многочисленными кровоизлияниями на видимых слизистых оболочках. Лечение. Больных животных необходимо выделить из стада и создать им покой. Обеспечить легкопереваримыми кормами и водой. В рацион включают провяленную траву или мягкое сено, измельченные корнеплоды, концентраты. Высокоэффективных специфических химиопрепаратов для лечения тейлериоза животных в ветеринарной практике пока нет. Поэтому рекомендуется несколько схем комплексного лечения: 1. В первый день лечения внутривенно вводят 1%-ный раствор аминоакрихина в дозе 0,3 мл/кг веса в сочетании с террамицином. На второй день внутривенно вводят террамицин в дозе 15 мг/кг в 5%-ном разведении. При атонии преджелудков на третий день лечения внутривенно вводят 10%-ный раствор поваренной соли в дозе 200-250 мл на животное, а вечером - террамицин в той дозе, которая вводилась на второй день лечения. Через 2-3-е сут сеанс лечения повторяют. Профилактика и меры борьбы 1. Осуществлять перегоны животных из неблагополучных районов в благополучные (например, в горные районы) до наступления сезона заболевания. 2. Комплектовать стада в неблагополучных по заболеванию хозяйствах животными в возрасте до 10-12 мес. (эта мера значительно снижает потери от тейлериоза). 3. Улучшить кормления молодняка в сезон тейлериоза (хорошо упитанные телята переболевают менее тяжело и с меньшим отходом). 4. В животноводческих комплексах организовать стойлово-лагерное содержание животных. 5. При использовании для выпаса заклещенных пастбищ необходимо организовать купание или опрыскивание животных с применением акарицидных препаратов согласно инструкции. 6. Перед выгоном на пастбище вакцинировать молодняк крупного рогатого скота против тейлериоза. 57. Нутталлиоз лошадей. (?) 58. Франсаиеллёз. (?) 59. Эймериозы кур. Остро, подостро или хронически протекающая болезнь цыплят, вызывается паразитическими простейшими семейства Eimeriidae. Локализация - эпителиальные клетки тонких кишок. Возбудители. Эймериозы кур вызывают 9 видов эймерий рода Eimeria. Ооцисты желто-коричневого цвета, чаще яйцевидной и реже овальной формы, размерами 21,4-42,5х16,5-29,8 мкм. На заостренном конце имеются микропиле и полярная гранула. Эндогенные стадии развиваются на всем протяжении тонкого отдела кишечника. Биология развития. Происходит по типу эймерий других животных. Патогенез и иммунитет развиваются так же, как и при эймериозах других животных. Симптомы болезни. Инкубационный период длится 4-5 сут. Появление первых клинических признаков совпадает с развитием в кишках цыплят меронтов второй генерации. Течение болезни острое, подострое, хроническое и субклиническое (у взрослой птицы). При остром течении болезни одним из первых симптомов является жажда. Цыплята угнетены, аппетит снижен, в дальнейшем вообще исчезает. Они скапливаются возле обогревателей, сидят с опущенными крыльями, не реагируют на внешние раздражители, худеют, гребень и сережки становятся бледными. Появляется диарея, фекалии жидкие, с примесью крови и значительного количества слизи. Гребешки и сережки бледные. Развиваются нервные явления: судороги, параличи конечностей. Гибель цыплят наступает на 2-3-и сут после появления первых клинических признаков и достигает 100%. При подостром течении клинические признаки выражены в меньшей степени. Цыплята худые, поносы чередуются с выделением сформированных фекалий. Заболевание длится 2-3 нед. , летальность не превышает 50%. Хроническое течение эймериоза характеризуется похожими клиническими признаками и может длиться несколько месяцев. Патологоанатомические изменения. Трупы цыплят истощены. Перья вокруг клоаки загрязнены жидкими фекалиями. Гребешки, сережки и коньюнктива глаз анемичны. Наиболее выраженные изменения в кишках. Стенки кишок значительно утолщены. На их слизистой оболочке, особенно слепой кишки, наблюдают катарально-геморрагическое и фибринозно-некротическое воспаление, многочисленные язвы разных размеров. Диагностика. Диагноз устанавливают комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Окончательно болезнь диагностируют по результатам лабораторного микроскопического исследования проб фекалий методом Фюллеборна. При патолого-анатомическом вскрытии проводят микроскопическое исследование соскобов слизистой оболочки кишок. Лечение. Для лечения и профилактики эймериоза кур применяют большое количество лечебных средств, которые по действию на механизм создания иммунитета разделяют на две большие группы: 1) препараты, которые тормозят образование иммунитета; 2) препараты, которые отрицательно не влияют на образование иммунитета. К первой группе относят: фармкокцид, клопидол, койден-25, химкокцид, стенорол, лербек, монензин, цигро. Эти препараты применяют в бройлерных хозяйствах для профилактики эймериоза цыплят в виде премиксов, начиная с 10-дневного возраста, в течение всего периода выращивания. Скармливание их прекрашают за 3-5 дней до убоя птицы. Ко второй группе относят: ампролиум (кокциарол, кокцидиовит), ардинон-25, кокцидин, ирамин, байкокс, кокцисан, а также сульфаниламиды. Препараты этой группы применяют в хозяйствах племенного и яичного направлений. Профилактика и меры борьбы 1. Все мероприятия должны направлены на создание условий, исключающих возможность массового заражения восприимчивого поголовья, организацию полноценного кормления, оптимальных условий содержания по всем зоогигиеническим параметрам. 2. Нельзя допускать в помещениях повышенную влажность воздуха, скопление помета, скученность цыплят на ограниченной площади. 3. Рекомендуется содержать птицу на сетчатых полах, исключить попадание помета в кормушки и поилки, систематически их чистить и дезинфицировать. 4. Обязательно следует проводить дезинвазию помещений перед заселением цыплят. Ооцисты эймерий особенно чувствительны к высоким температурам и высушиванию. 5. В бройлерных хозяйствах при угрозе вспышки заболевания прибегают к химиопрофилактике, которая заключается в даче эймериостатических препаратов по определенным схемам. 6. Разработана вакцина против эймериоза кур. Предложен метод иммуно-химиопрофилактики эймериоза бройлеров. 60. Эймериозы крупного рогатого скота. Широко распространенная, остро, подостро и хронически протекающая болезнь телят, вызываемая паразитическими простейшими рода Eimeria. Локализация - эпителиальные клетки тонких и толстых кишок. Возбудители. Известны 15 видов возбудителей эймериоза крупного рогатого скота из рода Eimeria. Наибольшее значение имеют виды E. bovis, E. Zuemii u E. ellipsoidalis. E. bovis - ооцисты яйцевидной или овальной формы, оболочка гладкая, двухконтурная. Наружная оболочка бесцветная, внутренняя – желто-коричневая. На суженном конце ооцисты заметно микропиле. Размеры 23-34×17-23 мкм. Спороцисты продолговато-овальной формы. Эндогенные стадии развиваются в эпителиальных клетках тонкого и толстого отдела кишечника E. zuernii -- ооцисты круглой, овальной, яйцевидной формы. Оболочка однослойная, гладкая, бесцветная. В ооцисте может быть одна или несколько светопреломляющих гранул. Размеры 12-29×10-21 мкм. Спороцисты продолговатые. Эндогенные стадии развиваются в эпителиальных клетках толстого отдела кишечника. E. ellipsoidalis - ооцисты эллипсовидной формы, бесцветные, с гладкой оболочкой. Размеры 20-26×13-17 мкм. В некоторых ооцистах могут быть свето-преломляющие гранулы. Спороцисты продолговато-овальной формы. Эндогенные стадии развиваются в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника. Биология возбудителей происходит по типу эймерий других животных. Патогенез. Эймерии, внедряясь в слизистую кишечника, нарушают ее целостность и вызывают воспалительный процесс. При этом происходит выход экссудата в просвет кишечника, что затрудняет всасывание жидкости в организме животного и создает отрицательный водный баланс. Поступление токсинов эймерий в кровь через поврежденную слизистую оболочку вызывает интоксикацию организма, приводящую к расстройству центральной нервной системы и функций различных органов. Нарушаются теплорегуляция (появление лихорадки), деятельность желудочно-кишечного тракта (атония преджелудков, усиление перистальтики, появление поносов). Развивается анемия, уменьшаются число эритроцитов и содержание гемоглобина. Иммунитет. У переболевших телят формируется невосприимчивость к повторному заражению эймериозом практически сразу после выздоровления. Чем тяжелее протекала болезнь, тем более высокой степени у животного формировался иммунитет. Длительность иммунитета обусловлена последующими реинвазиями. Симптомы болезни. Инкубационный период зависит от резистентности животного, количества проглоченных ооцист, их вида и составляет 1-3 нед. Инвазия может протекать остро, подостро и хронически, что зависит от возраста животного, состояния организма и, по-видимому, от состава возбудителей. Заболевание у телят обычно острое и тяжелое и проходит тремя последовательно сменяющимися друг друга периодами. Заболевание начинается вялостью и понижением аппетита. Больные телята быстро утомляются, неохотно передвигаются. У них нарушена деятельность желудочно-кишечного тракта, замедлена руминация; кал несколько разжижен, с прослойками крови. Температура тела несколько повышена (первый период). Во втором периоде телята резко угнетены, подолгу лежат, отказываются от корма, быстро и сильно худеют. Фекалии жидкие, зеленоватого цвета со зловонным запахом и примесью слизи, крови и зачастую с кусочками слизистой оболочки. Диарея усиливается с каждым днем, акт дефекации становится непроизвольным. Шерстный покров в области хвоста и задних конечностей загрязнен жидкими испражнениями. Температура тела повышается до 40-41°С. В третьем периоде больные настолько ослабевают, что все время лежат без движения, совершенно отказываются от корма и сильно истощаются. Анус открыт, слизистая его гиперемирована, с многочисленными крупными круглыми и полосчатыми геморрагиями. Фекальные массы коричневого или черного цвета, а нередко красного -- от примеси значительного количества крови. Температура тела снижается, иногда до 36-35°С, и животное погибает. Острое течение длится 10-15 сут. Смертность при этом может достигать 40%. Животные выздоравливают медленно. Спустя 6-8 сут клинические признаки начинают постепенно исчезать, кал делается более плотным, с меньшим количеством слизи, крови; акт дефекации приходит в норму. Иногда в период выздоровления наблюдают обострение процесса. При подостром течении болезни клинические признаки несколько сглажены. Заболевание протекает вяло, более длительно и наблюдается чаще у телят старшего возраста. Хроническое течение отмечается чаще у животных старших возрастов и проявляется исхуданием, периодическими диареями. У больных животных отмечаются общее угнетение, снижение аппетита, анемия слизистых оболочек, отставание в росте и развитии. Падеж бывает редко. Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизистые оболочки анемичны. Задние конечности и хвост загрязнены испражнениями. Анус открыт и выпячен наружу, слизистая его отечна и сильно гиперемирована. В брюшной полости находится экссудат желтоватого цвета. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, серого цвета. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника отечна и гиперемирована, утолщена, с точечными или полосчатыми кровоизлияниями. В просвете много слизи с примесью крови. Сосуды брыжейки, особенно толстого отдела кишечника, наполнены кровью. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочны на разрезе. Содержимое толстого отдела грязно-буро-черного цвета (от примеси крови), с примесью фибринозных пленок. Слизистая оболочка прямой кишки сильно воспалена, диффузно покрасневшая, с массовыми кровоизлияниями. Нередко в прямой кишке обнаруживаются язвы диаметром от 4 мм до 1-1.5 см, покрытые творожистой массой - эймериями разных стадий развития. Диагностика. Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Из клинических признаков наибольшее значение имеют фекалии с примесью крови, а при вскрытии трупов - обнаружение характерных изменений в прямой кишке. У больных животных берут фекалии и исследуют гельминтоовоскопическими методами нативного мазка, Фюллеборна или Дарлинга на наличие ооцист эймерий. Однако при постановке диагноза необходимо отличать субклиническое проявление болезни от острого течения. В первом случае в поле зрения микроскопа видны единичные ооцисты, во втором - можно обнаружить сотни и даже тысячи ооцист. При дифференциальной диагностике исключают эшерехиоз, сальмонеллез, отравления и энтериты неинфекционной этиологии. Лечение. Больных животных изолируют, улучшают им условия содержания, назначают диетическое кормление. В рацион телят включают кисломолочные продукты, мучные болтушки, сено хорошего качества или высокопитательные травяные смеси, составленные из свежескошенных трав. Из специфических лечебных средств наиболее эффективными являются химкокцид, фармкокцид, клопидол-25, норсульфазол, сульфадимезин, сульфапиридазин др. 1. Химкокцид в дозе 7-20 мг/кг по ДВ скармливают 10-дневными курсами с промежутками между ними 10 дней до достижения 3-4-месячного возраста. Профилактика и меры борьбы 1. Вновь поступающих в хозяйство животных выдерживать на карантине в течение 1 мес. 2. Регулярно очищать помещения и выгульные площадки с последующим дезинвазией и обезвреживание навоза. На эймерий губительно действует высушивание, а лучшим способом дезинвазии является обжигание паяльной лампой или огнем газовой горелки. 3. Организовать раздельную пастьбу телят от взрослого поголовья. 4. Проводить мелиоративные работы с целью осушения переувлажненных пастбищ. 5. Для химиопрофилактики эймериоза вместе с кормом применять кокцидин (0,008 г/кг) с хлортетрациклином гидрохлоридом (0,02 г/кг) или кокцидиозвит (0,03 г/кг) с левомицетином (0,02 г/кг) двухдневными курсами. 6. Для восстановления полезной кишечной микрофлоры после применения химиопрепаратов животным внутрь назначают АБК в дозе 50-70 мл или ПАБК в дозе 100-120 мл. 61. Токсоплазмоз с/х и других животных. Широко распространенная зооантропонозная болезнь многих видов млекопитающих, вызываемая паразитическими простейшими Tохoplasma gondii подсемейства Isosporinae, семейства Eimeriidae, отряда Coccidiida. Дефинитивные хозяева - кошки и дикие плотоядные из семейства кошачьих (манулы, каракалы, бенгальские коты, тигры, львы, барсы, пантеры, рыси, пумы, ягуары и др.). Промежуточные хозяева - все сельскохозяйственные и многие дикие животные, грызуны и птицы (около 200 видов), а также человек. Локализация - у промежуточных хозяев в клетках головного мозга, печени, селезенке, лимфатических узлах, сердечной и скелетных мышцах, тканях глаза, иногда в легких, стенках матки и оболочках плода. Возбудитель. T. gondii в организме промежуточных хозяев паразитирует в форме трофозоитов -- эндозоитов (пролиферативные формы) или цист. Трофозоиты (зоиты) имеют полулунную форму, похожи на дольку апельсина, величина их 4-8×2-4 мкм. Размер псевдоцист и цист от 30 до 100 мкм, внутри них находятся цистозоиты (мерозоиты). Биология возбудителя. Токсоплазмы проходят две фазы развития: 1. Кишечная фаза развития токсоплазм происходит в организме дефинитивных хозяев (кошки и другие из семейства кошачьих). 2. Тканевая фаза развития, т. е. бесполое размножение возбудителя, происходит в организме промежуточных хозяев (у сельскохозяйственных и диких животных, грызунов, птиц, а также у человека). Во внешнюю среду кошки выделяют неспорулированные ооцисты, которые спорулируют во внешней среде. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорулированных ооцист с кормом или водой. Из ооцист освобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, где образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются истинные цисты округлой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Псевдоцисты и цисты содержат большое количество цистозоитов (мерозоитов). Дефинитивные хозяева (кошки и другие плотоядные из семейства кошачьих) заражаются при поедании мяса промежуточных хозяев, пораженных трофозоитами, псевдоцистами или цистами. В кишечнике кошек оболочка псевдоцист и цист растворяется, и освободившиеся цистозоиты (мерозоиты) внедряются в эпителиальные клетки кишечника, где сначала они размножаются путем шизогонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Далее ооцисты с фекалиями кошки выбрасываются во внешнюю среду, где после спорулирования могут быть проглочены промежуточными хозяевами (млекопитающие, птицы и человек). Кошки могут быть также и промежуточными хозяевами. Это бывает в случае заглатывания ими спорулированных ооцист. Спорозоиты проникают во внутренние органы и размножаются путем эндодиогении. Однако у кошек и в этом случае процесс заканчивается кишечным развитием возбудителя, формированием и выделением во внешнюю среду ооцист. Патогенез. При заражении животных токсоплазмы быстро разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндотелиальной системы, нервной и половой систем, где, бурно размножаясь, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения паразитов проникают в здоровые клетки, и процесс повторяется. В этот период наблюдается острое проявление инвазии. Во внешнюю среду выделяется огромное количество токсоплазм. В головном мозге, печени, селезенке и других органах токсоплазмы вызывают воспалительные процессы, что впоследствии приводит к дистрофии органов. Тяжесть заболевания зависит от вирулентности штамма, путей проникновения возбудителя и индивидуальной сопротивляемости организма, прежде всего от иммунного состояния организма. Иммунитет при токсоплазмозе не стерильный. После острой стадии инвазии, проходящей бессимптомно или с выраженной клиникой, наступает период формирования иммунитета. После заражения животных авирулентными штаммами токсоплазм животные становятся резистентными к высоковирулентным штаммам. Антитела сохраняются в течение нескольких лет и могут быть обнаружены серологически. При наличии антител вторично введенные токсоплазмы в организме не размножаются. Животные старших возрастов приобретают устойчивость за счет периодического инвазирования малыми дозами возбудителя. Симптомы болезни. Различают острое, подострое, хроническое или бессимптомное течение болезни. Острое течение инвазии проявляется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением нервной системы. Животные отказываются от корма и воды, у них появляется диарея. Из носовых отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истечения. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные или суягные самки абортируют. Некоторые коровы бывают сильно возбуждены, как при бешенстве. Отмечают учащение пульса и дыхания, мышечную дрожь. У овец появляется кровавая моча. При подостром течении признаки менее выражены. Наблюдают плохой аппетит, понос и исхудание. Отмечаются шаткая походка, парезы и параличи конечностей и отдельных групп мышц. При хроническом течении наблюдается общее угнетение, исхудание и парезы конечностей. Могут наблюдаться нервные явления. У беременных животных возможны аборты, уродства и рождение мертвого плода или нежизнеспособного молодняка. При бессимптомном течении клиника отсутствует, несмотря на наличие в организме токсоплазм. Патологоанатомические изменения. При вскрытии в трупов животных, павших от острого токсоплазмоза, устанавливают увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. При разрезе паренхиматозных органов отмечают кровоизлияния и очаги некроза, в легких наблюдаются воспаление и отеки. При подостром течении инвазии к описанным явлениям добавляются геморрагический энтерит, плохая свертываемость крови и наличие очагов размягчения в головном мозге. Диагностика. Диагноз ставят комплексно, на основании анализа эпизоотологической ситуации, клинических признаков и лабораторными исследованиями. При этом обращают внимание на наличие абортов в ранний период беременности, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Для лабораторных исследований направляют кусочки головного и спинного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и плаценту. В лаборатории из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому - Гимзе. В окрашенных препаратах обнаруживают эндозоиты, псевдоцисты или цисты. Разработана внутрикожная аллергическая реакция. При наличии антигена ставят РСК, РДСК и РИФ с антигеном токсоплазм. Наиболее точные результаты получают при помощи биопробы на белых мышах, заражая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала. Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от хламидиоза, кампило-бактериоза, бруцеллеза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза крупного рогатого скота. Лечение. При токсоплазмозе наиболее эффективными являются препараты на основе монензина (эланкогран, монекобан, румензин) в дозе 30 мг/кг один раз в сутки вместе с кормом в течение 7 сут. Профилактика и меры борьбы. Только кошки выделяют во внешнюю среду возбудителя (ооцисты). Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не допускать заражения кошек токсоплазмозом. Для профилактики и успешной борьбы с токсоплазмозом животных необходимы следующие мероприятия. 1. Нельзя скармливать кошкам, собакам, пушным зверям мясо и субпродукты в сыром виде. 2. Немедленно уничтожать абортированные плоды, а также мертворожденный и нежизнеспособный молодняк, а станки, где находились больные животные, дезинвазировать 3%-ным раствором хлорной извести, карболовой кислоты или едкого натра или 5%-ным раствором креолина. 3. Не допускать на фермы плотоядных животных, особенно беспризорных кошек. Проводить уничтожение мышевидных грызунов и бездомных кошек. 4. Больных токсоплазмозом животных выбраковывать и отправить на убой. Мясо больных животных использовать только после термической обработки. Трупы и боенские отходы нужно своевременно утилизировать. 5. Разделывать туши, оказывать акушерскую помощь больным животным, а также вскрывать трупы следует только в резиновых перчатках. 6. В неблагополучных по токсоплазмозу хозяйствах с целью химиопрофилактики следует задавать ежедневно препараты на основе монензина в дозе 16 мг на животное, тщательно смешав их с комбикормом. 10.2.1. Токсоплазмоз кошек Остро, подостро и хронически протекающая болезнь кошек и других диких плотоядных из семейства кошачьих, вызываемая паразитическими простейшими Toхoplasma goudii подсемейства Isosporinae, семейства Eimeriidae, отряда Coccidiida. Локализация - эпителиальные клетки кишечника. Возбудитель. Tохoplasma goudii в эпителиальных клетках кишечника кошек формирует округло-овальной формы ооцисты размерами 9-11×10-14 мкм. Спорулированные ооцисты содержат две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой. Микропиле и остаточное тело в ооцистах отсутствуют. Возбудитель постоянно присутствует в дикой природе. Заражение чаще всего происходит при поедании грызунов и птиц, носителей токсоплазм. Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза играет связь кошка - мышь. Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек, контактируя с ними в сфере обитания человека. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист, которые заражают промежуточных хозяев. Кошки могут быть и дефинитивными, и промежуточными хозяевами. Если трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают кошкам внутрь с мясом, у них наблюдается лишь кишечная стадия токсоплазмоза, но при заглатывании кошками инвазионных ооцист вначале в их органах и тканях развивается бесполая, пролиферативная стадия, а затем начинается кишечная стадия токсоплазмоза. Патогенез. Патогенное действие токсоплазм на организм кошек изучено недостаточно. Известно, что оно зависит от количества инвазионного материала, вирулентности штамма, возраста и состояния организма, а также от условий содержания и кормления животных. Симптомы болезни. Ключевую роль в диагностике болезни играет клиническая картина. Симптомокомплекс состоит из двух типов признаков: неспецифические и специфические. Общие симптомы токсоплазмоза: вялость, анорексия, лихорадка, похудение. Специфические симптомы обусловлены поражением определенных органов: светобоязнь и сужение зрачка при поражении глаз, одышка, кашель и другие признаки патологии легких, атаксия, судороги, тремор, рвота, диарея, абдоминальные боли и желтуха. Патологоанатомические изменения. В период развития в слизистой оболочке тонкого кишечника меронтов и половых стадий токсоплазм отмечают ее набухание, покраснение и признаки воспаления. В отдельных местах можно наблюдать очаги некроза эпителия ворсинок и крипт - места развития эндогенных стадий. В соскобах, взятых из этих участков, обнаруживают токсоплазм разных стадий развития. Диагностика. У кошек исследуют свежие фекалии методом Дарлинга или Фюллеборна и обнаруживают неспорулированные ооцисты токсоплазм. Для идентификации ооцист выделяют из фекалий, помещают в 3%-ный раствор бихромата калия, проводят их споруляцию в термостате при температуре 25-30°С и заражают ими мышей с кормом или водой. В положительных случаях во внутренних органах и перитонеальной жидкости мышек развиваются трофозоиты токсоплазм, и опытные животные погибают на 7-10-е сут после заражения. Однако выявить в фекалиях кошек наличие ооцист возможно только на протяжении двух-трех недель от начала заболевания. Обычно к моменту появления симптомов токсоплазмоза цисты прекрашают выделяться с фекалиями поэтому в 90% случаев такой анализ - пустая трата времени. При диагностике токсоплазмоза у кошек ветеринарные специалисты отдают предпочтение цитологическим исследованиям и ПЦР (полимерная цепная реакция). Лечение 1. Специфическим препаратом для кошек является клиндамицин в дозе 125 мг/кг дважды в день. Лечение продолжают еще 2 нед. после исчезновения клинических признаков. 2. Эффективной является также комбинация из сульфадиазина в дозе 30 мг/кг и пириметамина - 0,5 мг/кг, 2 раза в день в течение 2 нед. Профилактика и меры борьбы 1. Нельзя скармливать кошкам сырое мясо животных, не прошедшее ветеринарного осмотра, а также мясо диких животных и грызунов. 2. Не следует допускать заражения промежуточных хозяев (их около 200 видов) ооцистами, выделяемыми кошками. 3. С целью разрыва цикла передачи возбудителя между грызунами, кошками и сельскохозяйственными животными постоянно проводить дезинвазию окружающей среды и дератизационные мероприятия. 62. Саркоцистозы с/х и других животных. Подостро или хронически, а чаще бессимптомно протекающая протозойная болезнь сельскохозяйственных животных, а также человека, вызываемая различными видами простейших из рода Sarcocystis, подсемейства Isosporinae, семейства Eimeriidae, отряда Coccidiida. Локализация - в поперечнополосатых мышцах, стенке пишевода (стадия цист), эндотелии сосудов, головном мозге, почках и других органах (стадия шизогонии). Возбудители. У крупного рогатого скота паразитируют три вида саркоцист: Sarcocystis bovicanis, S. bovifelis и S. bovihominis. У мелкого рогатого скота паразитируют два вида саркоцист: S. ovicanis и S. ovifelis. У свиней паразитируют три вида саркоцист: Sarcocystis suicanis, S. suifelis и S. suihominis. Размеры ооцист: 14.5-20.0 мкм в длину и 10.0-16.5 мкм в ширину. Паразитируя в мышечной ткани, возбудители формируют цисты (саркоцисты) размером от 0,001 до 20 мм. Дефинитивные хозяева - собаки, кошки и другие плотоядные, а также и человек. Промежуточные хозяева - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды и многие дикие животные. Биология возбудителей. Дефинитивные хозяева (плотоядные и человек) заражаются при поедании не прошедшим необходимой термической обработки мяса пораженного саркоцистами. В пищеварительном тракте саркоцисты, попав в эпителиальные клетки тощей и подвздошной кишок, освобождают мерозоиты от оболочки, и в результате полового размножения происходит превращение их в микро- и макрогаметы. После их копуляции зигота покрывается оболочкой и становится ооцистой. Особенностью саркоспоридий является то, что они спорулируют в кишечнике и выходят во внешнюю среду инвазионными ооцистами или спороцистами, которые содержат 2 спороцисты и в каждой по 4 спорозоита. Оболочка ооцисты нежная, тонкая и даже несколько продавливается вокруг спороцист, поэтому она быстро разрушается, а спороцисты, покрытые очень плотной ободочкой, остаются свободными во внешней среде. В первые дни плотоядные выделают чаще ооцисты, а в последующем - спороцисты. Ооцисты или спороцисты, содержащие инвазионные спорозоиты, с кормом или водой попадают в кишечник промежуточных хозяев. В желудочно-кишечном тракте оболочки ооцист и спороцист разрушаются, а освободившиеся спорозоиты мигрируют в эндотелиальные клетки паренхиматозных органов и мышц, где проходит процесс мерогонии. Последняя стадия мерозоитов попадает в сердце, диафрагму, брюшные, жевательные, бедренные и другие группы мышц, где формируют цисты величиной с просяное зерно. Через 2-3 мес. После заражения цисты созревают и способны заражать дефинитивных хозяев. Цистами из мышц могут заразиться только человек, собаки и кошки, и другие дикие плотоядные, а ооцистами и спороцистами - сельскохозяйственные и дикие животные. Патогенез. Продукты метаболизма меронтов являются токсичными для организма промежуточного хозяина. При развитии паразита выделяется токсин саркоцистин. Он термостабилен и не разрушается даже после варки в течение 2 ч. Токсин, попадая в кровь в нарастаюших количествах, воздействует на органы и ткани, нарушает биохимические процессы в клетках. Он угнетает активность щелочной и кислой фосфатаз, из-за чего затрудняются выделение желчных кислот и образование желчи. Из-за повышения порозности сосудов и обширных массовых кровоизлияний появляется анемия, учащается работа легких и сердца, что вызывает острую сердечную недостаточность. Развитие меронтов в эндотелии почек, печени, кишечника приводит к нарушению их функциональной деятельности. Развивающиеся цисты вызывают атрофию окружающей мышечной ткани. В местах разрыва цист могут образовываться очаги некроза. Сокращение числа эритроцитов и, как следствие, снижение содержания гемоглобина при саркоцистозе приводит к нехватке кислорода в организме зараженных животных. Чтобы компенсировать возникший в организме дефицит кислорода, усиливается работа сердца и легких, и у больных животных отмечается тахикардия. Геморрагическое воспаление кишечника приводит к расстройству пищеварения, а кровоизлияние головного мозга может стать причиной различных нервных проявлений, отмечаемых при саркоцистозе. У дефинитивных хозяев на отдельных участках кишечника, инвазированных саркоспоридиями, наблюдается отчетливо выраженная гиперемия сосудов в строме ворсинок. Эпителий ворсинок подвергается частичной или полной десквамации. Все это серьезно нарушает нормальное пищеварение. Кроме того, через оголенные ворсинки в кровь могут проникать энтерококки, кишечные палочки, дрожжевые грибки и другие патогены, приводящие к интоксикации организма. Симптомы болезни. Заболевание чаще имеет хроническое течение, реже - подострое или острое. При заражении животного большим количеством спороцист болезнь протекает остро. Через 10-14 сут повышается температура тела, наблюдают угнетение животного. Заражение беременных животных приводит к абортам. После образования цист болезнь протекает субклинически. При спонтанном заражении у крупного рогатого скота отмечают умеренную лихорадку, снижение удоя, непостоянство аппетита, слюнотечение, на слизистой оболочке ротовой полости эрозии, но не у всех. При длительном течении у животных развиваются анемичность слизистых оболочек, отеки межчелюстного пространства, тремор мышц, прекращение лактации и крайнее исхудание. У экспериментально зараженных животных наблюдали 2-3 подъема температуры, сильное угнетение, скованность движений. Интенсивность проявления симптомов болезни зависит от вида возбудителя и дозы заражения. Интенсивное поражение саркоцистами сердечной мышцы может вызвать аритмию. Развитие цист в поперечнополосатых мышцах становится причиной возникновения миозитов, что проявляется болезненностью при пальпации и шаткой походки. При сильной степени инвазии у животных наблюдают хромоту, эндомиокардиты, параличи. У дефинитивных хозяев (собак, кошек и др.), после поедания мяса с инвазионными цистными стадиями паразита наступает кишечный саркоспоридиоз. У больных животных наблюдаются диарея, тошнота, а также слабость - характерные симптомы энтерального саркоспоридиоза. Особенно чувствительными к инвазии являются молодые животные (например, щенки), среди которых часто регистрируются случаи массового падежа. Патологоанатомические изменения. При остром течении инвазии в трупе обнаруживают массовые кровоизлияния в подкожной клетчатке и скелетных мышцах, увеличение лимфатических узлов, особенно брыжеечных, печень плотная, глинистого цвета, почки желтушные. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта катарально воспалены. В брюшной и грудной полостях кровянистая жидкость. В сердечной мышце массовые кровоизлияния, легкие отечные и гиперимированы. При хроническом течении саркоцистоза труп истощен, мышцы бледные, гидремичные, дряблые, в местах отложения жира - студенистый инфильтрат. Отмечают анемию слизистых оболочек и матовость волосяного покрова. На серозных оболочках и в паренхиме всех внутренних органов наблюдают массовые кровоизлияния. Все лимфатические узлы увеличены. В грудной и брюшной полостях обнаруживают прозрачный экссудат желтого цвета. Возможны инфильтрация и отеки сердца, мозга, почек, мышц с очагами воспаления, некроза и обызвествления. На губах, деснах, языке, мягком нёбе, пищеводе, сычуге и на всем протяжении кишечника можно видеть эрозии и изъязвления. При вскрытии трупов овец и крупного рогатого скота в стенке шейной части пищевода находят макроцисты белого или желтоватого цвета, величиной с рисовое зерно или горошину. Цисты можно обнаружить также в мышцах языка, сердца, диафрагме и скелетных мышцах. Диагностика. Диагноз на саркоцистоз животных ставят комплексно, на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоана-томических изменений и лабораторных исследований. Учитывая, что как у крупного, так и у мелкого рогатого скота болезнь распространена повсеместно, и в ее течении нет каких-либо характерных только для нее признаков, клинически поставить диагноз очень трудно. Для прижизненной диагностики саркоцистоза используют аллергические и серологические методы. Решающее значение имеет выявление макроцист в мышцах. При ветеринарно-санитарном исследовании туш овец находят саркоцисты величиной от 0,5 до 10 мм белого или слегка желтоватого цвета, особенно в мышцах пищевода, языка, брюшных, диафрагме, а также в сердечной и скелетных. При осмотре говяжьей туши цисты встречаются чаще в мышцах пищевода, сердца, языка, диафрагмы и в скелетной мускулатуре. Чтобы удостовериться в том, что эти образования являются саркоцистами, их кладут на предметное стекло, разрушают при помощи препаровальных игл или скальпелем. Содержимое цисты смешивают с каплей воды, и небольшое количество смеси исследуют под микроскопом при среднем увеличении в слегка затемненном поле. При саркоцистозе в содержимом видны мерозоиты банановидной формы. Для большей убедительности можно сделать мазок и окрасить его по Романовскому. В мазке можно увидеть в поле зрения множество мерозоитов. Для выявления микроцист делают срезы мышечных волокон величиной с рисовое зерно, окрашивают краской Гимза, метиленового синего или генциан-виолета и исследуют их компрессорным методом, рассматривая под малым увеличением микроскопа. Саркоцисты окрашиваются в темно-синий цвет, мышцы - в голубой. У дефинитивных хозяев диагноз можно поставить только гельминтоовоскопическими методами Фюллеборна или Дарлинга. У инвазированных собак и кошек обнаруживают спорулированные ооцисты или спороцисты саркоцистоза. Саркоцистоз животных следует дифференцировать от токсоплазмоза и цистицеркоза. Лечение. Для терапии саркоцистоза животных применяют ампролиум и галокур. 1. Ампролиум крупному рогатому скоту и овцам назначают внутрь в дозе 0,1 г/кг массы тела вместе с кормом в течение 7 сут. 2. Галокур (галофугинон лактат) дают животным внутрь в дозе 2 мл на 10 кг живой массы в течение 7 сут. Профилактика и меры борьбы. Профилактика саркоцистоза должна быть направлена на разрыв биологической цепи передачи возбудителя от дефинитивного хозяина промежуточному и наоборот. Для этого необходимы следующие мероприятия: 1. Мясо и субпродукты, используемые в пишу человеку и на корм животным, обязательно подвергать ветеринарно-санитарной экспертизе. 2. Нельзя кормить собак и кошек сырым мясом и субпродуктами, особенно сомнительного происхождения (подворный убой и пр.). 3. На территории ферм, кормовых складах категорически запрещается содержание собак и кошек. Организовать отлов бездомных животных. 63. Трихомоноз (трихомоноз) крупного рогатого скота. Подостро или хронически протекающая протозойная болезнь, проявляющаяся у коров абортами на ранних стадиях стельности, вагинитами, метритами, бесплодием, снижением удоев, у быков-производителей -- баланопоститами и импотенцией. Заболевание вызывается трихомонадами Trichomonas foetus из семейства Trichomonadidae, отряда Trichomonadida паразитирующими в половых органах животных. Локализация -- слизистые оболочки половых органов у коров (влагалище, матка, плод и околоплодная жидкость), препуций, уретра, придаточные железы и сперма у быков. Возбудитель. T. foetus имеет грушевидную, овальную, шаровидную или веретенообразную форму (12-30×3-15 мкм). На переднем конце тела от базальных телец отходят три длинных жгутика, а четвертый направлен назад, размещен по краю ундулирующей мембраны и заканчивается свободно на заднем конце тела паразита. Скопление базальных тел образует кинетопласт, от него берет начало аксостиль (осевой цилиндр), проходящий по всему телу. Внутри цитоплазмы располагаются ядро и вакуоли. При помощи жгутиков и ундулирующей мембраны трихомонады двигаются вращательно вокруг своего тела и вперед. Биология возбудителя. Заражение животных происходит во время естественного спаривания и искусственного осеменения коров спермой больных быков. Обладая способностью к реотаксису, трихомонады двигаются в половых органах самки в направлении противоположном току жидкости. У коров трихомонады обитают на слизистой оболочке влагалища, шейки матки, в околоплодной жидкости и в плоде, у быков - в препуции, слизистой оболочке полового члена и в придаточных половых железах. Их выявляют также в околоплодных водах, содержимом желудка, полостях тела и разных органах абортированных плодов. Трихомонады размножаются простым делением в продольном направлении, а также множественным делением и почкованием. Питаются слизью, бактериями, форменными элементами крови. Под действием неблагоприятных условий внешней среды они покрываются плотной оболочкой и превращаются в цисты. В организме животных трихомонады живут несколько лет. Патогенез. Попав в слизистые оболочки половых органов (как самок, так и самцов), трихомонады быстро размножаются и уже через 1-3 сут могут вызвать воспалительные процессы, которые постепенно распространяются на слизистую оболочку матки и плод, что приводит к его гибели. В дальнейшем погибший в матке коровы плод мацерируется и рассасывается, или наступает аборт (чаще при сроке стельности 4-12 нед.). Из-за воспалительных процессов изменяется физико-химическая среда половых органов, при этом увеличивается количество патогенных микроорганизмов, что отрицательно влияет на жизнедеятельность сперматозоидов и приводит к яловости коров. У быков трихомонады вызывают воспаление слизистой оболочки препуция и мочеиспускательного канала, а в случае их проникновения в семенники и придаточные половые железы нарушается сперматогенез и развивается импотенция. Иммунитет. Доказано наличие естественной устойчивости у некоторой части животных. У коров возможны самовыздоровление и устойчивость к повторному заражению. Симптомы болезни. Уже спустя несколько часов после осеменения зараженной спермой у коров наблюдается беспокойство. Они оглядываются назад, часто переступают тазовыми конечностями. Через 1-2 сут наружные половые органы становятся отечными, слизистая оболочка влагалища краснеет и припухает, при ее пальпации отмечается болезненность. Из влагалища выделяется небольшое количество слизи, которая подсыхает и склеивает волосы. Температура тела повышается до 40.5-410°С. У больного животного ухудшается общее состояние, пропадает аппетит, снижается молочная продуктивность. В последующие дни на слизистой оболочке влагалища, возле шейки матки появляются мелкие пузырьки размером от просяного до конопляного зерна. Содержимое этих пузырьков сначала прозрачное, а с течением времени становится желтоватым и мутным. При пальпации влагалища ощущается шероховатость - «терка» (специфический клинический признак). Слизистая оболочка покрывается слизисто-гнойным экссудатом, где создаются благоприятные условия для развития трихомонад. Описанные симптомы наблюдаются в течение 1-1,5 мес., и заболевание может закончиться самовыздоровлением. Однако если в воспалительный процесс вовлекается матка, то возрастает количество выделений из влагалища, которые свидетельствуют о развитии гнойно-катарального эндометрита. Патологический процесс переходит на яйцеводы и яичники, нарушается половой цикл, у коров наблюдаются многократная охота (нимфомания), длительные перегулы, нередко развивается пиометра. У быков при остром течении инвазии через 2-5 сут после заражения слизистая оболочка препуция и полового члена становится отечной, болезненной, покрывается узелками величиной с просяное зерно, на месте которых образуются явы. Из препуциального мешка выделяется экссудат. Спустя 2-3 нед. быки кажутся внешне здоровыми, однако остаются трихомонадоносителями на многие годы. Патологоанатомические изменения. При вскрытии у коров обнаруживается утолщение стенки матки. В ее полости скапливается до 5-7 л слизисто-гнойного экссудата. В половых органах отмечают вестибулит, катарально-гнойный вагинит, цервицит, эндометрит. У коров на слизистой оболочке влагалища обнаруживаются пузырьковидная сыпь, особенно у свода влагалища шейки матки. Плод и плодные оболочки отечны. Яйцеводы утолщены, в их просвете может быть творожистая масса. В яичниках развивается киста. У быков обнаруживается отек препуция, уплотнение слизистой оболочки полового члена и складчатость, наличие на ней большого числа мелких узелков. Воспалительные процессы проявляются также в придатках семенников и придаточных половых железах. Диагностика. Предварительный диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Наличие абортов в первой половине беременности, большой процент яловости в хозяйстве, частые перегулы коров, а также большой расход семени на оплодотворение коров являются основанием подозревать трихомоноз в хозяйстве. Вагиниты с образованием узелков на слизистой дна влагалища («терка»), цервициты и пиометра являются характерными клиническими признаками трихомоноза. Окончательный диагноз ставят лабораторными методами путем обнаружения трихомонад при микроскопии патологического материала или выделения их при посеве на искусственные питательные среды. Для исследования в лабораторию направляют смывы с половых органов, выделения, слизь с полости влагалища или матки, соскобы со слизистой препуция, секрет придаточных половых желез, сперму, абортированный плод (до 3-4 мес. стельности) целиком с плодными оболочками или часть плаценты. Пробы патологического материала должны быть доставлены в лабораторию не позднее чем через б ч с момента отбора в термосе со льдом, а абортированные плоды не познее чем через 12 ч после аборта. Если при микроскопии трихомонады не были обнаружены, то применяют метод культивирования их на питательных средах (среды Петровского или Волоскова). Лечение. В случае подтверждения диагноза на трихомоноз лечат всех животных с клиническими признаками болезни. Коровам назначают маточные средства: 0,5%-ный раствор прозерина, 0,1%-ный раствор карбохолина или 1%-ный раствор фурамона в дозе 2 мл подкожно трижды в день. Через 48 ч курс лечения повторяют. Одновременно в полость матки вводят 8-10%-ный теплый раствор ихтиола (лучше на глицерине) или флавакридина 1:1000, фурацилина 1:5000 в количестве 0,5-1 л. При гнойных эндометритах назначают 1%-ный раствор синестрола в дозе 2 мл трижды в день. После удаления гноя в полость матки вводят указанные растворы. Через 8-10 сут после проведенного курса лечения коров исследуют на трихомоноз лабораторными методами. Для лечения быков наиболее эффективным является 6-суточный курс по схеме: 1-е сут -- подкожно 2 мл 1%-ного раствора фурамона или 0,5%-ного раствора прозерина и местная обработка препуциального мешка раствором нитрофурановой смеси в сочетании с 0,5%-ной суспензией фуразолидона; 2-е сут - внутримышечно 10%-нуя суспензия фуразолидона и местная обработка, как и в 1-е сут; 3-и сут - лечение повторяют, как и в 1-е сут: 4-е сут - лечение проводится, как и во 2-е сут; 5-е сут- лечение, как в 1-е сут; 6-е сут - лечение проводят, как во 2-е сут. Лучшие результаты при лечении быков дает трихопол (метронидазол) в дозе 50 мг/кг подкожно и 10 мг/кг внутримышечно (3-5 инъекций). Для подкожного введения используют изотонический раствор хлорида натрия, для внутримышечного - смесь глицерина с водой в соотношении 1:3. Профилактика и меры борьбы 1. Поступающий в хозяйство взрослый крупный рогатый скот выдерживать на карантине в течение одного месяца и исследовать на трихомоноз. 2. Необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила при искусственном осеменении животных. Предметы ухода и инструменты для осеменения животных должны быть индивидуальными. 3. Место нахождения абортированных плодов дезинфицируют 5%-ным раствором креолина, 2-3%-ным раствором едкой щелочи или 3%-ным раствором кальцинированной соды. После дезинвазии полы и станки обрабатывают 20%-ной взвесью свежегашеной извести. 64. Случная болезнь лошадей. Болезнь лошадей и других непарнокопытных животных, вызываемая простейшими Trypanosoma equiperdum семейства Trypanosomidae. Локализация - мельчайшие капилляры слизистой оболочки мочеполовых путей. Возбудитель. Tr. equiperdum (Tr. nninaekohljakimovae) - продолговато-веретенообразной формы, размером 1,5-2,6×20-30 мкм. Тело покрыто пелли-кулой и состоит из ядра, цитоплазмы, кинетопласта и жгутика, который окайм-ляет ундулирующую мембрану и заканчивается свободно. Трипаносомы движутся путем сокращения тела и с помошью жгутика. Биология возбудителя. Трипаносомы локализуются в капиллярах слизистой оболочки половых органов, где размножаются простым двойным и множественным делением. Двигаются за счет сокращения тела и с помощью жгутика. Заражение животных происходит во время естественного спаривания без участия переносчиков. Сроки паразитирования возбудителя в организме лошади точно не установлены. Патогенез. После заражения лошади трипаносомы проникают в капилляры уретры и вагины и быстро размножаются в слизистых оболочках половых органов, что вызывает их катаральное воспаление. Со временем возбудители проникают в кровь, а через нее - во внутренние органы, и в конечном счете происходит общее инвазирование организма. Как сами трипаносомы, так и продукты их жизнедеятельности - трипанотоксины - стимулируют развитие аллергии, а также вызывают нарушение обмена веществ, дегенеративные изменения нервной системы, что приводит к появлению парезов и параличей. Иммунитет. После переболевания животное приобретает непродолжительный иммунитет. Симптомы болезни. Инкубационный период длится от 3-4 нед до 2-3 мес. Клинические признаки развиваются в определенной последовательности. их условно можно разделить на три периода. В первый период болезни у жеребцов появляются отек препуция, который переходит на мошонку и половой член. У кобыл развиваются отеки вымени, нижней стенки живота и половых губ. Отеки на ощупь холодные, тестоватые, безболезненные, различной величины. На коже и слизистой оболочке мочеполовых органов часто возникают узелки, превращающиеся в язвы. Последние заживают, и на их месте остаются белые пятна (депигментация), особенно заметные на вульве у кобыл. Депигментация является характерным, но не специфическим признаком. Часто из влагалища выделяется слизистое бесцветное или желтовато-кровянистое истечение. В первом периоде болезни, продолжающемся около месяца, общее состояние лошадей без особых изменений, животные охотно принимают корм и воду. Второй период характеризуется поражением кожи. На теле лошади временами появляется сыпь в виде крапивницы. Образуются округлые или кольцевидные припухлости кожи, так называемые талерные бляшки размером от 4 до 20 см. Чаще они располагаются в области крупа, по бокам груди и живота. Характерны их внезапное появление и исчезновение. К концу второго периода болезни появляются признаки поражения нервной системы в виде повышенной чувствительности кожи в области спины и поясницы. Животные не допускают чистить себя и даже прикасаться к коже. Больные лошади худеют, жеребые кобылы обычно абортируют. В третий период ярко выступают признаки поражения нервной системы в виде парезов и параличей отдельных двигательных нервов. Характерны односторонние парезы лицевого нерва - отвисает ухо, опускается веко, перекашиваются губы. Наступают парез языка и глотки, паралич полового члена. При поражении поясничной области походка становится неуверенной, развивается атрофия мышц крупа и задних конечностей. Слабость зада усиливается. Лошадь хромает и при проводке как бы приседает. Могут наблюдаться опухание суставов, катар дыхательных путей, поражения глаз (конъюнктивит, помутнение роговицы). Болезнь обычно протекает хронически. Продолжительность болезни чаще один год и более. Хорошие условия содержания и кормления способствуют выздоровлению животного. Острое течение чаще наблюдается у высокопородистых лошадей, которые погибают от истощения или сепсиса. Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизистые оболочки анемичны. В мышцах крупа и задних конечностей, в сердце и в печени дегенеративные изменения. В грудной и брюшной полости незначительный выпот. Селезенка может быть увеличена. Лимфатические узлы вблизи половых органов увеличены. На коже и слизистых оболочках половых органов видны отеки, узелки, язвы, непигментированные участки. Паховые лимфатические узлы увеличены. Мышцы поясницы и задней части тела перерождены. Диагностика. При постановке диагноза на случную болезнь учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Окончательный диагноз подтверждается выявлением трипаносом в соскобах со слизистой оболочки влагалища кобыл и уретры жеребцов или в пунктате тканевой жидкости с талерных бляшек. Полученный материал исследуют методом раздавленной капли или готовят тонкие мазки, которые красят методом Романовского - Гимзы. Из серологических методов используют РСК. Лечение. Химиопрофилактика, а также лечение больных и подозрительных по заболеванию животных запрещены. 1. Лошади и другие однокопытные животные, поступающие из стран, неблагополучных относительно случной болезни, подлежат карантинированию и тщательному обследованию (обязательно лабораторными методами) с целью исключения болезни. В случае выявления больных животных в хозяйстве проводят мероприятия по борьбе со случной болезнью непарнокопытных в соответствии с инструкцией. 2. Согласно инструкции о мероприятиях по борьбе со случной болезнью непарнокопытных все взрослое поголовье лошадей, ослов и мулов неблагополуного хозяйства подвергают клиническому, микроскопическому (соскобы слизистой влагалища, уретры, экссудат отеков и бляшек, сперма) и серологическому исследованию. 65. Балантидиоз свиней. Остро, подостро или хронически протекающая болезнь поросят, вызываемая инфузориями Balantidium suis и B. coli из сем. Burcharidae, отряда Spirotricha. Локализация - толстый кишечник, нередко подслизистый слой. Возбудители. Балантидии могут существовать в двух формах: вегетативной (трофозоит) и цистной. Трофозоиты имеют овальную или яйцевидную форму с ротовой щелью на переднем конце. Они являются самыми крупными среди патогенных кишечных простейших. Величина вегетативных форм балантидий в среднем составляет 30-150 мкм в длину и 25-130 мкм в ширину. Внутри паразита располагаются два ядра - макронуклеус и микронуклеус. Макронуклеус имеет овальную или почкообразную форму, микронуклеус находится сбоку от него, примерно в середине. Балантидии имеют две сократительные вакуоли, одну - терминальную, другую - в центре тела. Отмечается большое количество пищевых вакуолей, заполненных зернами крахмала, фрагментами фагоцитированных клеток, бактериями, в ряде случаев обнаруживаются эритроциты. Тело паразита покрыто ресничками, с помощью которых осуществляется движение, они могут проникать в слизистую оболочку и даже в подслизистый слой. Цисты имеют округлую форму, покрыты двухконтурной оболочкой, неподвижны. Диаметр цисты около 50 мкм, во внешней среде они сохраняют жизнеспоспособность в течение 3-4 нед. Чаще цист выделяют из фекалий взрослых клинически здоровых животных. У молодых животных во внешнюю среду вместе с фекалиями выделяются вегетативные формы (трофозоиты). Биология возбудителя свиней происходит алиментарно при заглатывании с кормом или водой цист балантидий. Они паразитируют в просвете толстых кишок, где питаются бактериями, а в толще слизистой оболочки - воспалительным экссудатом, лейкоцитами, эритроцитами. Размножаются инфузории половым (конъюгацией) и бесполым (прямым делением или почкованием) способами. При неблагоприятных условиях размножение прекращается, паразиты теряют реснички, покрываются оболочкой и превращаются в цисту. Эпизоотологические данные. К балантидиозу восприимчивы молодые животные, в основном отъемыши, но могут болеть поросята в откорме. Взрослые свиньи являются носителями и распространителями инвазии. Возникновению балантидиоза способствуют содержание животных в сырых и грязных помещениях, неполноценное кормление, ранний отъем молодняка. Перевод молодняка на концентратный тип кормления, добавление в рацион молочных продуктов приводит к резкому уменьшению количества балантидий в кишечнике животных. Заражение балантидиями происходит при заглатывании свиньями цист или вегетативных форм вместе с кормом и водой. Поросята могут заразится при сосании больных матерей. Балантидий могут переносить серые крысы и дикие кабаны. Вегетативные формы балантидий во внешней среде неустойчивы и быстро погибают. В организме павших животных они лизируются в течение 5-6 ч. С фекалиями свиней балантидий в форме цист выделяются во внешнюю среду, где при температуре 6-28°C они сохраняют жизнеспособность в течение трех месяцев и более. Цисты также устойчивы к химическим дезинфекционным средствам, но быстро погибают под влиянием высокой температуры и солнечного света. Патогенез. Балантидии поражают слизистую кишечника, вызывая в ней некроз клеток. В стенке кишечника паразиты размножаются, образуя колонии. В дальнейшем, по мере проникновения балантидий в подслизистый слой, развиваются язвы, которые имеют разную величину и форму, края их подрыты, на дне видны серо-грязные остатки некротических масс. Симптомы болезни. Инкубационный период составляет 7-12 сут. У поросят балантидиоз протекает в острой, подострой и хронической формах. При острой форме у больных свиней ухудшается аппетит, повышается температура тела на 1-1,5°С. Основным клиническим признаком болезни является зловонная диарея (30 и более раз в сутки), фекалии водянистые, содержат много слизи, нередко с примесью крови. Содержимое кишечника выделяется произвольно, оно имеет темно-бурый цвет. Отмечаются угнетение, жажда, мо- жет быть рвота. Больные поросята вялые, анемичные, больше лежат на под- стилке, при подъеме визжат и горбятся, быстро худеют. Наблюдается резкая болезненность в области живота. Больные поросята быстро худеют и к концу болезни сильно истощаются, отстают в развитии. Значительное количество по- росят может погибнуть, особенно без принятия своевременных радикальных мер по лечению животных и улучшению санитарно-гигиенического состояния их содержания, организации диетического кормления. Болезнь может переходить в подострую и хроническую формы и затягиваться до 2 мес. и более. У больных животных отмечаются периодическая диарея, извращение аппетита. Животные анемичные, истощенные, отстают в развитии. Их, как правило, выбраковывают и отправляют на убой. Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Основные изменения у павших поросят наблюдаются в толстом отделе кишечника. При остром течении болезни (3-10 сут) слизистая оболочка толстого кишечника набухшая, покрыта слизью, покрасневшая, складчатая. Язвы в стенке толстого кишечника имеют разную величину и форму, на дне их видны серо-грязные остатки некротических масс. Солитарные фолликулы, пейеровы бляшки увеличены в размерах. Лимфатические узлы - брыжеечные, портальные, поджелудочные - увеличены и редко имеют под капсулой розовую или красную кайму. Селезенка незначительно увеличена, пульпа темно-вишневого цвета. Легкие в состоянии гиперемии и отека. Кровеносные сосуды головного мозга и его оболочек наполнены кровью, хорошо видны мелкие сосуды. Диагноз. Учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину, патологоанатомические изменения и результаты исследования фекалий. Пробы фекалий должны исследоваться не позднее 2-3 ч методом нативного мазка. Трупы исследуются не позднее 5-6 ч, так как в более поздние сроки происходит лизис балантидий. Цисты балантидий легко обнаруживаются при исследовании фекалий свиней методом последовательных промываний, а вегетативные формы паразита - при микроскопии мазков из только что выделившихся фекалий и соскобов слизистой толстых кишок (посмертно). Лечение. Для лечения балантидиоза свиней рекомендуются осорсол, ятрен, трихопол, фуразолидон, дипасфен, тилан, нифулин и др. 1. Осарсол назначают в дозе 0,03 г/кг вместе с кормом 2 раза в день в течение 3 сут. 2. Ятрен применяют в дозе 0,05 г/кг вместе с кормом дважды в сутки в течение 3-5 дней. 3. Трихопол (метронидазол) дают в дозе 0,25-0,5 г утром и вечером 5 сут подряд. 4. Фуразолидон применяют в дозе 0,1-0,5 г/кг вместе с кормом 2 раза в день в течение 3 сут. 5. Дипасфен назначают в дозе 0,25-0,5 г внутрь утром и вечером 5 сут подряд. 6. Тилан (фармазин) дают вместе с кормом в дозе 1.25 мг/кг дважды в сутки или 10%-ный раствор (1 мл/10 кг) внутримышечно - 3-5 дней. 7. Нифулин скармливают групповым методом дважды в сутки в дозе 5 кг/т корма в течение 7 сут. В случае необходимости курс лечения повторяют через 5-7 сут. Одновременно с применением любого из препаратов необходимо улучшить кормление поросят, включить в рацион молоко, витамины (тривит, тетравит), глюконат кальция и др. Профилактика и меры борьбы 1. Необходимо следить за чистотой помещения, не допускать резкой смены рационов кормления, соблюдать нормы размещения поголовья на станках, обеспечить комплектование ферм здоровыми животными из благополучных хозяйств. 2. Исследуют свиней на наличие балантидий подсосных поросят перед отъемом, через 3-4 нед. после отъема, свиноматок за 2-3 нед. до опороса, хряков не менее двух раз в год. 66. Анаплазмоз крупного рогатого скота. (?) 67. Боррелиоз (спирохетоз) птиц. (?)