ID работы: 6519910

Биология Магии

Статья
PG-13
В процессе
32
автор
Размер:
планируется Миди, написано 19 страниц, 7 частей
Описание:
Посвящение:
Публикация на других ресурсах:
Уточнять у автора / переводчика
Поделиться:
Награды от читателей:
32 Нравится 49 Отзывы 20 В сборник Скачать

Сценарий №4: Кодоминирование

Настройки текста
Кодоминированием называют тип взаимодействия аллелей, при котором оба имеющихся аллеля в полной мере проявляются в фенотипе. Это немного более сложный сценарий, чем полное или неполное доминирование, так как предполагает наличие у гена нескольких аллелей, минимум трёх, поскольку один у нас должен быть рецессивным - иначе у нас получаются одновременно волшебники и неволшебники, а это уже немножечко беременный кот Шрёдингера. Начнём с трёх. По-прежнему, рецессивный аллель - m (соответственно, магглы имеют генотип mm), а вот доминантными аллелями являются М и Т. В таком случае, возможны следующие варианты волшебных генотипов: Мm, Тm, ММ, ТТ, и МТ. При этом возможны несколько различных вариаций, которые мы рассмотрим последовательно. 1) Все волшебные генотипы (Мm, Тm, ММ, ТТ, и МТ) в фенотипе проявляются одинаково и разница - только для мающихся от скуки молекулярных генетиков, палеоантропологов и прочих страшных людей. - Вася Джим, прикинь - я тут взял образцы у 28 магов с разных концов Британии, у них три разных снипа*! - У магглорожденных снипы? - Не, они все чистокровные! - Ух ты, где там твой список имен и мой генеалогический справочник? И адрес Риты Скитер, вдруг сейчас таааакое нарою! И это не сценарий кодоминирования, просто аллельная гетерогенность, но все же рассмотрим здесь, где-то же надо. В пользу этого варианта говорит то, что в каноне нет никаких свидетельств о существовании разных типов магов, наоборот, волшебники - это волшебники, хоть в Англии, хоть в Африке, хоть в Японии, хоть среди североамериканских индейцев. А если белки никак не отличаются на самом деле по функциональности, равно позволяют использовать магию, и только биохимики заметили вооон ту маленькую разницу - то мы возвращаемся в общем-то к простому сценарию полного доминирования, только в несколько более развернутом виде... Лирическое отступление: когда гоблины в Гринготтсе определяют чистоту крови - это вообще мимими на стольких разных уровнях... но обсудим конкретно определение чистоты крови по крови. Из глубины веков к нам пришли все эти высказывания про "наша кровь", "кровный родственник" и так далее, хотя на самом деле кровь не лучший образец для сбора генного материала - он только в белых кровяных тельцах содержится, поэтому крови для анализа нужно довольно много забрать. Мазок со слизистой с внутренней стороны щеки - самое быстрое и простое. Можно, конечно, и плевать в пробирочку (в слюне достаточно клеток), но это сложнее, чем кажется - наплевать требуемый объем. Так что если уж вам нужны гоблины-генетики, сэкономьте время и силы и им, и подопытным, и добавьте дозу реализЬмы - пусть берут мазки, а не кровь на анализ. Гоблинам все равно, они же памятники литературный прием, а мне бы было приятно. 2) Эквивалентны Мm и Тm, а так же ММ и ТТ и МТ. Это опять же аллельная гетерогенность, когда два разных аллеля дают идентичный фенотип, но в данном случае по сценарию неполного доминирования, который мы так же рассмотрели выше и упирается в ту же самую проблему магглорожденных. 3) Эквивалентны ММ и Мm, ТТ и Тm, и оба отличаются от МТ. Вот наконец-то мы и дошли до настоящего кодоминирования. Полный аналог - это группы крови у человека, тоже три аллеля и четыре группы крови возможны: АА/АО, BB/BО, AB и ОО. Аллели А и В оба доминантны по отношению к аллелю О, и кодоминантны по отношению друг к другу. На практике это работает так: в случае двух аллелей О агглютиногены на поверхности эритроцитов отсутствуют вообще, в случае аллеля А производится одна форма агглютиногенов (строго говоря, две разные формы, но нам так глубоко не надо копать), в случае аллеля В - другая, а если они оба присутствуют - то оба производят свои агглютиногены независимо, и на поверхности эритроцита есть и те, и другие. Точно так же будет выглядеть и ситуация с магическим белком в данном сценарии. Назовем вариации белка - мю (кодируемый аллелем М) и тау (кодируемый аллелем Т). Обязательно, что мю достаточно непохож на тау, причем оба позволяют использовать магию. А вот далее - возможны варианты. По условию этого примера, и М и Т работают по сценарию полного доминирования над m, это более простая ситуация, а вариант неполного доминирования мы рассмотрим чуть ниже. Итого: - Маги имеют мю-белок ИЛИ тау-белок, магглы - ни одного, а сквибы - оба. - Маги имеют мю-белок, сквибы - тау-белок (ну или наоборот, на пример это не влияет, но раз уж по всей статье идет М=маг, рассмотрим именно этот вариант), магглы - ни одного. - Маги имеют мю-белок И тау-белок, сквибы - либо мю, либо тау, магглы - ни одного Первый вариант довольно интересен - не важно какая форма белка присутствует в организме, способность к магии она дает - но если присутствуют обе, то, отсутствует. Например, мю и тау просто "склеиваются" (там много чего можно придумать, но не будем лезть так глубоко) и не функционируют нормально. Именно поэтому есть сквибы с генотипом МТ, отличным от магглов, и поэтому сквибы могут передавать волшебные гены своему потомству, что соответствует информации из интервью Роулинг (в случае с отсутствием у них волшебных генов это невозможно в принципе). С одной стороны, если предположить, что один из генов (скажем, Т) встречается в популяции крайне редко - скажем, завезен из другого региона, долго отделенного, ну или возник (сравнительно) недавно в результате спонтанной мутации - тогда почему нет? Вероятность наткнуться на мага с генотипом ТТ или Тm невелика, особенно на чистый ТТ. В случае если ММ вступает в брак с ТТ, потомство должно быть 100% сквибами. У нас есть пример семьи, где родилось аж 7 сквибов - это мог бы быть пример, поддерживающий эту теорию, если считать игру каноном (обычно видеоигры все-таки не канон, но взглядов на "что считать каноном" много, причем равноправных). В случаях самых распространенных - Мm и Тm - получим 25% вероятность сквибов, но с поправкой на малую вероятность столкнуться с носителем гена Т. В общем, вполне реалистичный вариант - НО! 100% потомства сквибов с магглами должны быть магами в таком сценарии. Просто потому что МТ и mm всегда даст либо Мm либо Тm, по условиям примера - оба магические. Может ли такое быть? Да, есть материалы, утверждающие что сквибов часто изгоняли из семьи - но поскольку магические способности проявляются в возрасте между 7 и 11 годами в норме, то есть, в возрасте вполне сознательном, дети должны бы помнить о существовании волшебного мира и - когда вырастут и обзаведутся потомством - опознать проявления магичности в своих детях. Можно внести поправки в этот сценарий: модифицирование памяти сквибов, "вышвырнутых" из магомира и очень низкую вероятность, что сквиб будет иметь детей. Примеры сквибов в основном корпусе текстов Поттерианы - Арабелла Фигг и Аргус Филч детей не имели, и прочие упомянутые поименно тоже. Не исключено, что генотип МТ как-то влияет на формацию гамет и делает сквибов, за редкими исключениями, стерильными... и именно эти исключения, вступая в брак с магглами, дают потомство - магглорожденных магов. При соблюдении этих условий этот сценарий будет достаточно близок к описанной Роулинг ситуации, чтобы иметь право на существование, хотя и очень маловероятен - ну хорошо, сам сквиб не помнит о существовании магомира, но когда его ребенок-маг попадает в магомир - у него должны быть бабушки-дедушки-тетушки-прочие родственники которые признают фамильный нос или условную родинку на попе. Отказываются признавать? А убедительно смоделировать, не вводя множество других факторов, которым место в дальнейших сценариях, ситуацию когда магглорожденные рождаются спустя несколько поколений у меня в этом сценарии не получается. В общем, вариант "сова пищит, рвётся, но все-таки налазит на глобус". Можно, но требует слишком много не-биологических вводных. Вариант же, в котором одна из версий магического белка дает волшебника, а другая - сквиба, под сценарий кодоминантности вообще-то не совсем подходит, но пусть будет тут, чтобы не плодить еще сущности. В биохимии такое сплошь и рядом - небольшая, в одну аминокислоту, ошибка в коде длинного-длинного белка дает неправильную форму, которая не может правильно взаимодействовать с рецепторами - и все, никто никуда не едет. В принципе, можно представить себе ситуацию нестабильности в определенном участке ДНК, при которой нормальный магический аллель М одним неосторожным движением превращаеся в сквибовский аллель Т. Отличный от маггловского m. А потом может измениться обратно до М с куда большей вероятностью чем до m. Скажем, отличие аллелей М и Т - один нуклеотид, а каждого из этих аллелей с m - ну, пусть целых три. На этом можно интересные теории о появлении магов построить, но это тема для следующей статьи... Причем оба аллеля М и Т - доминантны по отношению к m по условию задачи. Поскольку мутации появляются все-таки не часто, транскрипция ДНК у человека процесс надежный, то вероятность появления сквибов невелика. Вероятность появления маглорожденных магов спустя несколько поколений даже - выше, хоть и тоже не высока. Укладывается в требования канона Роулинг. В этом сценарии получается, что волшебники в большинстве своем существуют как вариации на тему ММ и Мm, магглы по-прежнему существуют как mm, со сквибами поинтереснее. Могут быть Тm (вероятно, наиболее распространенная разновидность, см. дискуссию о вероятном преобладании Мm среди магов вообще), могут быть ТТ (крайне маловероятно, две мутации разом), при этом фенотипически могут как соответствовать магглам так и отличаться от них. Если тау-белок вообще никак не проявляется, только просто скапливается в организме - тогда заметных отличий между сквибами и магглами не будет, хотя с точки зрения эволюции ненужная трата ресурсов - это плохо, мы существуем в общем-то в тепличных условиях. Если предположить суровые условия (голод и прочее), то сквибы будут выглядеть более похуже магов и магглов, в среднем (хотя поди набери достаточный объем сквибов для статистического анализа!), так что их неприглядность можно, с не слишком большим притягиванием за уши, объяснить не только социальными (дискриминация, профнепригодность для имеющихся в магическом обществе ваканский) или психологическими факторами, но и биологическими. Если тау-белок как-то проявляется, то это будет поддерживать интерпретацию информации о сквибах как имеющих более широкий спектр взаимодействия с волшебными предметами и тварями - не только потому что имеют к ним доступ, а действительно могут делать что-то, чего не может маггл, если окажется в абсолютно идентичных условиях. При этом люди с генотипом МТ будут, вероятнее всего волшебниками - наличие мю-белка обеспечит им волшебные способности в должной мере, а тау-белок, как более слабая (или нейтральная) версия, на практике никак проявляться не будет. Ну или, скажем, будет отвечать за то, что у них магические способности проявятся раньше (или позже) чем у детей ММ или Мm. Ближе к 11, чем 7. В общем, версия имеет право на дальнейшее рассмотрение... наследование в таком случае будет выглядеть так: обычные маги (ММ и Мm) вступая в брак между собой дают варианты, рассмотренные выше в сценарии №2, только изредка мутация в гене М одного из родителей даст ребенка МТ (и тогда никто ничего необычного не заметит) или Тm (и вот тогда заметят, что это будет сквиб). Но вот незадача - у нас получится, что в волшебных семьях рождаются не только сквибы, но и просто обычные магглы, а по условиям этого сценария сквибы не тождественны магглам, тогда как в каноне Роулинг сквиб = любой ребенок родившийся в семье, где минимум один родитель - волшебник. И в таком случае получается либо что процент сквибов зашкаливает (детей-mm считают как сквибов, волшебники ж в ДНК не копаются по канону), против канона, либо неразрешимое противоречие в определениях. А жаль, я успела привязаться к этой версии. Сентиментальность - зло, поэтому идем дальше. Последний вариант этого сценария - тот случай, когда маги обладаю генотипом МТ (т.е. магические способности, чтобы проявляться, требуют наличия И мю-белка, И тау-белка), те, у кого есть только один из белков - сквибы (ММ, Мm, ТТ или Тm), ну а те, кому не досталось ни одного - обычные магглы. Если рассматривать все население Великобритании в целом, то, в принципе, можно допустить этот расклад. Редкость генотипа МТ объясняет малый процент магов, сквибы теряются в общей массе магглов, поскольку не отличаются от них ничем кроме генотипа (а генетический анализ и в наше время штука дорогая, если нормальный делать, не игрушки типа "узнай где твои корни!!!"), появление магглорожденных магов легко объяснимо. Но вот если мы смотрим на магов, которые обычно все-таки вступают в брак между собой, получаем что? В случае, когда у обоих родителей генотип МТ, половина детей будет магами (МТ), а половина - сквибами (ММ или ТТ). Упс. Явно не подходит под описанную Роулинг ситуацию. Ну, разве что предположить что маги тестируют беременности на ранних стадиях и абортируют будущих сквибов, но это уже явно не про мир Роулинг. 4) Все генотипы по-разному проявляются в фенотипе. Последний возможный сценарий ко-доминирования, причем по сценарию неполного доминирования ко-доминантных аллелей М и Т над m. Поскольку у нас ровно три фенотипа (а то и два, если сквиба от знающего о магомире маггла можно отличить только в результате лабораторных исследований), то шесть различных фенотипов просто не может быть. Отметаем этот вариант. Итак, из всех возможных сценариев кодоминантности в простейшей трехаллельной модели относительно жизнеспособным можно считать только один. Если усложнить задачу до четырех, пяти или более аллелей, то это повлияет на популяционные расклады, но не на то, что происходит с любым отдельно взятым индивидуумом, поскольку люди все-таки диплоидны и больше двух копий отдельно взятого гена в норме не имеют.
Примечания:
Отношение автора к критике
Приветствую критику в любой форме, укажите все недостатки моих работ.
Права на все произведения, опубликованные на сайте, принадлежат авторам произведений. Администрация не несет ответственности за содержание работ.